Wie sich die menschliche Schleimhaut vor Candida-Infektionen schützt
Wie sich die menschliche Schleimhaut vor Hefepilzinfektionen schützen kann, haben Wissenschaftler der Universitäts-Hautklinik Tübingen in Kooperation mit Kollegen aus München, London und Jena jetzt erstmals an Epithelzellen zeigen können. Prof. Martin Schaller: "Der von uns erforschte Mechanismus erklärt, wie es Candida-Hefen schaffen, ohne Infektionsanzeichen auf der Schleimhaut in Eintracht mit uns zu leben und wie sich die Schleimhaut bei einer Infektionvor den Pilzen schützen kann."
Der menschliche Körper besitzt spezielle Alarmsysteme, sogenannte Toll-like Rezeptoren (TLR). Diese sind Teil der angeborenen Immunantwort und dienen dazu, Krankheitserreger frühzeitig zu erkennen und dagegen passende Abwehrmaßnahmen einzuleiten. Während diese Abwehrmechanismen gegen Bakterien und Viren schon länger bekannt sind, war bei Pilzinfektionen der Schleimhaut der genaue Mechanismus bisher ungeklärt.
Wie sich die menschliche Schleimhaut vor Hefepilzinfektionen über die Aktivierung von TLR schützen kann, hat die Arbeitsgruppe von Prof. Martin Schaller an der Universitäts-Hautklinik Tübingen jetzt erstmals an Epithelzellen des Menschen aufgezeigt.
In der am 8.11.2007 im Journal of Clinical Investigation online publizierten Arbeit weisen die Tübinger Spezialisten nach, dass Candida albicans, der wichtigste Hefepilz des Menschen, prinzipiell versucht, die Expression von TLR der Schleimhautzellen zu unterdrücken, um sich vor dem Immunsystem zu verstecken.
Sobald die Schleimhautzellen in Mitleidenschaft gezogen werden, können sie mit Hilfe von Signalen hinzukommender weißer Blutkörperchen (neutrophile Granulozyten) eine schützende TLR-Immunantwort aufbauen. Entscheidend ist dabei, dass die Candida-Hefen und die weißen Blutkörperchen dazu nicht in direkten Kontakt kommen müssen. Die Hilfesignale der gestressten Epithelzellen reichen aus, um die nötige Information durch körpereigene Botenstoffe von den weißen Blutkörperchen zu erhalten. Die weißen Blutkörperchen sorgen mit ihren Signalen quasi dafür, dass der ursprüngliche Unterdrückungsmechanismus aufgehoben wird. Dies führt zur Aktivierung der TLR und damit zum Infektionsschutz der Schleimhaut.
