Mukoviszidose: Phase-II-Studie mit Tobramycin gegen Lungeninfektion
Eine klinische Studie der Phase II soll Anfang 2008 mit dem Wirkstoff ARB-CF0223 gegen Lungeninfektion für Patienten mit Mukoviszidose durchgeführt werden. ARB-CF0223 ist ein patentiertes System zur innovativen Verkapselung und Verabreichung eines Wirkstoffes gegen Lungeninfektion für Patienten mit Mukoviszidose. Im Vergleich mit derzeitigen Behandlungsmethoden bietet das System ein besseres Sicherheitsprofil, eine höhere Effizienz sowie geringere unerwünschte Nebenwirkungen.
Die Axentis Pharma AG (Schweiz) teilte heute die exklusive Lizenznahme für die Entwicklung und Vermarktung von ARB-CF0223 von aRigen Pharmaceuticals, Inc. (Japan) mit.
ARB-CF0223 basiert auf einem gut charakterisierten Wirkstoff (Tobramycin). Dieser wird verkapselt in synthetische Liposomen mittels Inhalatortechnologie direkt an den bronchialen Infektionsherd von Patienten mit Mukoviszidose gebracht. Diese direkte Medikamentenverabreichung erzielt eine hohe und lang anhaltende lokale Konzentration des Wirkstoffes. Das wiederum erzielt eine höhere Effizienz und erlaubt so geringere Medikamentendosen. In einer Phase I Studie wurde das Medikament bei einmaliger Einnahme bereits erfolgreich getestet. Im direkten cross-over Vergleich von 24 Patienten, die Tobramycin entweder in traditioneller Darreichung oder aber in Form der Liposomen erhielten, traten dabei keine signifikanten unerwünschten Nebeneffekte auf.
Mukoviszidose ist in der weißen Bevölkerungsgruppe die häufigste lebensbedrohende Erbkrankheit, die mehrere Organe angreift. Die Erkrankung wird durch eine Mutation im CFTR-Gen (Cystic Fibrosis Transmembrane Conductance Regulator) verursacht, das auf dem Chromosom Nr. 7 liegt. Die Mutation führt zu erhöhter Sekretabscheidung auf den Schleimhäuten. Die schwierigste klinische Manifestation der Erkrankung - und Grund für die erhöhte Sterberate der Patienten - ist eine Lungenkomplikation. Diese zeichnet sich häufig durch einen Befall der Bronchien mit dem Bakterienstamm Pseudomonas aeruginosa aus. Chronische Entzündungen führen dann zur Blockade der Lungenfunktion. Gemeinsam mit einem Abbau des Lungengewebes ist die Konsequenz eine Bronchiektase und ein Versagen der Lungenfunktion.
