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   07.12.2011
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DFG verlängert Projekt zu Entzündungsprozessen im Gehirn

Der zuständige Ausschuss der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) hat auf seiner jüngsten Sitzung die Verlängerung des Sonderforschungsbereichs/Transregio (SFB TRR) 43 mit Sprecherfunktion an der Charité – Universitätsmedizin Berlin als gemeinsamer Einrichtung der Freien Universität Berlin und der Humboldt-Universität zu Berlin für weitere vier Jahre bewilligt.
Die wissenschaftliche Grundlage des überregional zwischen Berlin und Göttingen organisierten SFB TRR 43, an dem neben der Charité und der Universität Göttingen mit dem Max Delbrück Zentrum für Molekulare Medizin Berlin Buch, dem Max Planck Institut für Experimentelle Medizin Göttingen und dem Max Planck Institut für Infektionsbiologie auch drei außeruniversitäre Institutionen beteiligt sind, ist die neuerdings gemeinhin akzeptierte Erkenntnis, dass immunologische Prozesse nicht nur bei „klassischen“ entzündlichen Erkrankungen des Nervensystems wie zum Beispiel der Multiplen Sklerose (MS) eine Rolle spielen, sondern auch primär nicht-entzündliche oder eher „atypische“ neuroimmunologische Erkrankungen, wie beispielsweise den Schlaganfall, Gehirntumoren und neurodegenerative Krankheiten, beeinflussen können.
Bei jeder dieser Krankheitszustände interagieren Immunzellen mit Zellen des Nervensystems via komplexer Signalkaskaden, teils in bidirektionaler Weise. Wenngleich die zugrundeliegenden, pathogenetisch relevanten Ursachen verschiedener Erkrankungen des zentralen Nervensystems (ZNS) sich deutlich voneinander unterscheiden, scheinen zumindest teilweise gemeinsame zelluläre und molekulare Mechanismen und Signalwege in der Interaktion zwischen Immun- und Nervensystem zu existieren. Die Entschlüsselung der (neuroimmunologischen) Gemeinsamkeiten oder Unterschiede von verschiedenen ZNS-Erkrankungen stellt den Rahmen und den gemeinsamen Nenner des Verbunds SFB TRR 43 dar. Ziel des SFB TRR 43 ist es, neuroimmunologische Grundlagen für die Etablierung neuer therapeutischer und/oder präventiver Ansätze bei verschiedenen ZNS-Erkrankungen unabhängig von deren Ursache und Pathogenese zu schaffen.

Die Kernfragen, die der SFB TRR 43 dabei verfolgt, sind:

•Wann, warum und wie besiedeln Immunzellen das Nervensystem und interagieren dort mit Nervenzellen - oder attackieren diese gar?
•Gibt es einen gemeinsamen Nenner von Immunreaktionen in verschiedenen ZNS- Erkrankungen, unabhängig von deren Ursprung oder spezifischen Pathogenese, und ist dieser eher für die Schädigung verantwortlich oder fördert er gar – zumindest in bestimmten Situationen – die Heilung?

Das Gutachtergremium der DFG hob lobend den bisherigen wissenschaftlichen Erfolg des SFB TRR 43 hervor und betonte insbesondere die Wichtigkeit der thematischen Fokussierung und damit einhergehenden gelungenen Modifikation des SFB TRR 43-Konzeptes in der nächsten Förderperiode mit der nun verstärkten Einbindung auch von neurodegenerativen Krankheiten wie der Alzheimer- Erkrankung.

Quelle: Charité-Universitätsmedizin Berlin

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Zuletzt geändert am: 07.12.2011