Neuropsychiatrische Störungen können bei perniziöser Anämie den Blutbildveränderungen lange vorausgehen. Wo und wie die Folgen eines Vitamin-B12-Mangels zuerst auffallen, ist erstaunlich unterschiedlich: Depression, kognitive Störungen, Verwirrungszustände, Paresen, Sensibilitätsstörungen, Neuropathien, funikuläre Myelose und Katatonie.

Eine Kasuistik aus Großbritannien beschreibt den Fall einer 27-jährigen Sängerin, die aufgrund einer Katatonie zwangseingewiesen wurde [1]. Sie wurde verwahrlost und inkontinent in einer Wohnung ohne Heizung und Elektrizität aufgefunden, nachdem sie ein Jahr nicht gearbeitet hatte. In der Klinik wirkte sie in sich gekehrt, starrte oft in die Leere und interagierte nicht mit anderen Menschen. Affektive psychiatrische Symptome wurden nicht festgestellt. Eine Behandlung mit Olanzapin besserte die Symptomatik etwas. Daraufhin wurde die Patientin entlassen.

Nach 6 Monaten wies man sie wegen Verwahrlosung und Verhaltensauffälligkeiten wieder ein. Erneut konnten keine psychotischen oder depressiven Symptome festgestellt werden. Auch das Blutbild war normal.

Die neurologischen Tests waren überwiegend unauffällig. Der palmomentale Reflex, der auf Hirnatrophie hinweisen kann und der Luria-Test (Faust-Kante-Handfläche) waren positiv und verschiedene Kognitionstests auffällig. In der Computertomografie zeigte sich eine leichte frontale Atrophie und in der Magnetresonanztomografie waren der dritte Ventrikel und der Liquorraum insgesamt etwas vergrößert. Alles in allem stuften die Radiologen die Ergebnisse der bildgebenden Untersuchungen aber nicht als pathologisch ein.

Also wurde weiter getestet: auf Auto- und Lues-Antikörper, Serum-B12 und -Folat sowie die Schilddrüsenfunktion. Der einzige auffällige Befund war ein Vitamin-B12-Spiegel von 159 ng/L (Referenzwerte 189-883 ng/L). Das mittlere Erythrozytenvolumen (MCV) war normal, sogar im unteren Normalbereich. Ein anschließender Test auf Antikörper gegen den Intrinsic Factor war schließlich positiv. Damit war die Diagnose „Perniziöse Anämie“ trotz fehlender Anämie und normalem MCV gestellt.

Kurz nach Abschluss einer intramuskulären Vitamin-B12-Behandlung für 10 Tage (1mg jeden zweiten Tag) besserten sich Körperhygiene und Sozialverhalten der Patientin. Der Kognitionstest nach Addenbrooke (normal >82/100) besserte sich von ursprünglich 67 auf 80 zwei Wochen und auf 90 vier Wochen nach Therapieende. Allerdings war sie weiterhin in ihren exekutiven Funktionen beeinträchtigt (Hayling Test: ursprünglich 43 Fehler, Score 1 und nach der Therapie: 33 Fehler, Score 1).

Als die Patientin wieder ein Gespräch führen konnte, berichtete sie, dass etwa für ein Jahr ihre Hände und Füße gekribbelt hatten („pins and needles“), was auf spinale Demyelinisierung hindeutet. In den neurologischen Untersuchungen gab es keine Auffälligkeiten mehr.

Wegen der fehlenden Anämie und den eher subtilen neurologischen Symptomen wurde die Patientin zunächst nicht auf Vitamin-B12-Mangel untersucht, obwohl schon seit 1988 vermutet wurde, dass B12-Mangel neurologische und psychiatrische Symptome verursachen kann, wenn keine Anämie vorliegt. Lindenbaum et al. fanden bei 28% ihrer neurologisch auffälligen Patienten mit Vitamin-B12-Defiziten entweder keine Anämie oder keine Makrozytose. Bei weiteren 13% waren beide Indikatoren normal. 4% hatten Anämie, aber ein niedriges oder normales MCV [2].

Das Problem in solchen Fällen: Die Diagnose kann sich um Monate bis Jahre verzögern. Je später der Therapiebeginn desto geringer ist die Wahrscheinlichkeit, dass sich die neurologischen und kognitiven Störungen zurückbilden. Genaue Untersuchungen über die Reversibilität von B12-Mangel bedingten pathologischen Veränderungen im Nervensystem gibt es bisher nicht.

Die Autoren der Kasuistik empfehlen, dass bei psychiatrisch auffälligen Patienten grundsätzlich auch Vitamin-B12-Mangel als Ursache der Symptome erwogen werden sollte – unabhängig davon, ob Anämie oder Makrozytose vorhanden sind oder nicht.


[1] Jauhar S, Blackett A, Srireddy P, McKenna PJ (2010): Pernicious anaemia presenting as catatonia without signs of anaemia or macrocytosis. Br J Psychiatry 197(3):244-5.
[2] Lindenbaum J, Healton EB, Savage DG, Brust JC, Garrett TJ, Podell ER, Marcell PD, Stabler SP, Allen RH (1988): Neuropsychiatric disorders caused by cobalamin deficiency in the absence of anemia or macrocytosis. N Engl J Med 318(26):1720-8.