Ein 21jähriger kanadischer Student wurde wegen einer Unterschenkelthrombose in die Universitätsklinik von Toronto eingeliefert. Gerinnungsfaktoren, Thrombozytenzahl und Nierenfunktion waren normal. Protein C, Protein S, Antithrombin III und Anticardiolipin-Antikörper waren ebenfalls unauffällig. Ein ererbtes Risiko für Thrombophilie, wie etwa die Faktor-V-Leiden-Mutation oder entsprechende Faktor-2-Varianten bestand nicht. Der junge Mann bekam eine antikoagulative Therapie und wurde entlassen.

Drei Monate später stellte er sich wieder vor und klagte über Konzentrationsschwäche, zunehmende Ganginstabilität und Parästhesien in den Füßen. In der neurologischen Untersuchung zeigten sich Spasmen der Beinmuskulatur sowie Babinski-Zeichen und ein positiver Romberg-Test. Im Kernspin des Gehirns waren bereits erste atrophische Veränderungen erkennbar.
Auf die Frage, wie er sich ernähre, erklärte der junge Mann, dass er außer Brot, Zerealien ohne Milch und Kartoffeln in Form von Pommes frites nichts esse [1].



Abb.: Eine ausgewogene Ernährung verhindert Vitamin- und sonstige Mangelzustände

Die Blutuntersuchung ergab eine Makrozytose (MCV 108 fl) und Hyperhomocysteinämie (88µmol/L). Der Vitamin B12-Spiegel war mit 55 pmol/L extrem erniedrigt.

Homocystein gilt als Risikofaktor für Venenthrombose [2]. Noch ist allerdings unklar, ob der pathogenetische Prozess der Thrombose auf die Hyperhomocysteinämie oder den sie verursachenden B-Vitamin-Mangel zurückzuführen ist.

In Kanada (und den USA) werden seit 1998 Getreideprodukte mit Folsäure versetzt. In Europa hätte der Patient mit seiner einseitigen Ernährung wohl erheblich früher Mangelsymptome entwickelt. Zur Therapie erhielt er eine Woche täglich eine Vitamin-B12-Injektion, danach wurde die Injektionstherapie einen Monat lang wöchentlich und anschließend einmal monatlich durchgeführt. Nach 8 Wochen besserten sich die meisten Symptome. Jedoch dauerte es zwei Jahre, bis sich Reflex- und sensorische Störungen zurückgebildet hatten.

[1] Wong CL, Van Spall HG, Hassan KA, Coret-Simon J, Sahlas DJ, Shumak SL (2008): A young man with deep vein thrombosis, hyperhomocysteinemia and cobalamin deficiency. CMAJ 178(3):279-81.

[2] Wald DS, Law M, Morris JK (2002): Homocysteine and cardiovascular disease: evidence on causality from a meta-analysis. BMJ 325(7374):1202-08.