Vor 40 Jahren veröffentlichte der Harvard-Pathologe Kilmer McCully im American Journal of Medicine eine Hypothese zur Beteiligung von Homocystein an der Entstehung von Atherosklerose. McCully hatte 1968 entdeckt, dass Kinder mit Homocystinurie, einer erblichen Stoffwechselerkrankung, die mit beschleunigtem Wachstum, Osteoporose, häufigen Thrombosen und Augenerkrankungen einherging, häufig an atherosklerotischen Erkrankungen verstarben. Nach Tierexperimenten und Untersuchungen an menschlichem Gewebe kam er zu dem Schluss, dass erhöhtes Homocystein toxisch wirkt und auch wenn keine ererbte Homocystinurie vorliegt, die Bildung atherosklerotischer Plaques fördern kann. McCully reichte sein Manuskript ein – und es wurde ohne Änderungen veröffentlicht. Anfangs begegnete man dieser neuen Hypothese also mit großem Interesse, später jedoch mit Missachtung und Spott.

Der Harvard-Forscher arbeitete bis Mitte der 70er Jahre weiter an diesem Projekt. Dann bekam er einen neuen Chef. Der ließ McCullys Labor in den Keller verlegen und entzog ihm seine Mitarbeiter. Später lief seine Forschungsförderung vom National Institute of Health aus. Anschießend das Ultimatum: Ohne externe „Grants“ würde man ihm kündigen, was dann auch geschah. Der Direktor des Massachusetts General Hospital, wo er ebenfalls forschte, verabschiedete ihn mit dem Wunsch, er möge bitte nie wieder zurückkehren. Nach einem Interview, das McCully dem kanadischen Fernsehen gab, erhielt er einen Anruf von der angesehenen Klinik: Er solle seine Thesen doch bitte nicht öffentlich mit Harvard in Verbindung bringen. Dort sei man der Meinung, McCully habe seine Theorie nicht ausreichend belegen können. Allerdings hatte man auch dafür gesorgt, dass er das nicht konnte.

Kilmer McCully – ein Opfer des Zeitgeistes

Die Frage nach dem Grund der Anfeindungen lässt sich rückblickend einfach beantworten: McCully war seiner Zeit zu weit voraus. Damals galt Cholesterin als einzig wichtige Ursache kardiovaskulärer Erkrankungen. Dieses Dogma war so unangreifbar, dass es nahezu unmöglich war, Fördergelder für Forschungsvorhaben zu Atherosklerose zu erhalten, die nicht auf der Cholesterin-Hypothese aufbauten. Ein früherer Kommilitone McCully’s verunglimpfte die Homocystein-Theorie sogleich als ‚abwegigen Unsinn‘ als er Direktor des Arteriosklerose Zentrums am Massachusets Institute of Technology wurde. Hatte man ihm ein „Glaubensbekenntnis“ zur Cholesterinhypothese abverlangt?

Die vehemente Ablehnung der Homocysteinhypothese wird verständlich, wenn man sich die gewichtigen Argumente der „Gegenseite“ vor Augen führt. Cholesterinsenkende Medikamente waren und sind noch heute ein Milliarden-Dollar-Geschäft. Angesichts dessen wurde selbst der Einwand, dass das Bild doch etwas komplexer sei und noch andere Faktoren ursächlich beteiligt sein könnten, offenbar als Bedrohung angesehen.

Es dauerte nach Harvards Rausschmiss zwei Jahre, bis McCully in Providence eine neue Forschungsstelle fand. In seinem neuen, eher spärlich ausgestatten Labor konnte er schließlich seine Versuche weiterführen.




Abb.: Kilmer McCully, International MedCommunications Dr. W. Schuhmayer GmbH, www.intmedcom.com

1990 wurde Meir Stampfer, ein Professor der Harvard School of Public Health, auf das Thema aufmerksam. Er leitete eine prospektive Studie mit 15.000 Teilnehmern in die Wege, die dann den Zusammenhang zwischen Homocysteinspiegel und dem Risiko für spätere kardiovaskuläre Erkrankungen aufzeigte. Dann wies man in der Framingham-Studie eine Assoziation von erhöhtem Homocystein und dem Mangel an Folsäure, Vitamin B12 und/ oder B6 nach. Zusätzlich konnte gezeigt werden, dass hohes Homocystein ebenso wie niedrige Folsäure-Spiegel die Wahrscheinlichkeit des Auftretens von Karotis-Stenosen erhöhten. Beide Studien zitierten McCullys Arbeit von 1969 im ersten Satz. Das war der Wendepunkt im Ansehen von McCullys Forschungsarbeit. Heute ist er rehabilitiert und gilt als Pionier der Homocystein-Forschung.

Quelle: Medice