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Medizin

28. Juni 2019 Rheumatoide Arthritis: DNA anfälliger für Schäden

Die Pathogenese der Rheumatoiden Arthritis (RA) ist bislang nicht vollständig geklärt. Eine mögliche Ursache ist eine erhöhte genomische Instabilität und fehlerhafte DNA-Reparatur, die u.a. auch zu einem erhöhten Risiko führt, ein Lymphom zu entwickeln. Wissenschaftler der Universität Lodz, Polen, analysierten in einer Studie die Reparatureffizienz mononuklearer Zellen. Dabei konnten sie bestätigen, dass die DNA von RA-Patienten signifikant anfälliger für Schäden ist als bei gesunden Menschen.
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Fachinformation
Isolation mononuklearer Blutzellen

Die Studiengruppe bestand aus 22 Patienten mit RA (Alter: 60,77 ± 13,00 Frauen - 17 Jahre, Männer - 5 Jahre), die zwischen 2017 und 2018 stationär behandelt wurden, und einer Kontrollgruppe ohne Autoimmun- oder onkologische Erkrankungen (Alter 44,09 ± 16,56; Frauen-5, Männer-6).
Die peripheren mononukleären Blutzellen (PBMC) aller Probanden wurden isoliert. Unter Verwendung eines Kometentests wurde der Grad der intrazellulären DNA-Schädigung als Ergebnis der Exposition gegenüber Standardschadensfaktoren bewertet: tert-Butylhydroperoxid (TBH), Bleomycin, Methylmethansulfonat (MMS) und UV-Strahlung.

Signifikant höherer Schädigungsgrad

Die RA-Patienten zeigten einen statistisch signifikant höheren Grad an endogener Schädigung in der PBMC-DNA als die Kontrollgruppe (Mittelwert RA-8,64% gegenüber 4,68% in der Kontrollgruppe; p <0,001). Das Ausmaß der durch TBH, MMS sowie UV induzierten DNA-Schädigung war bei PBMC, die von RA-Patienten stammten, signifikant höher als bei den gesunden Probanden (p <0,001).

DNA-Reparatur weniger effizient

Die DNA von RA-Patienten, die mit TBH behandelt wurden, wurde weniger effektiv als bei der Kontrollgruppe repariert (p <0,0001). Ein signifikant höherer Prozentsatz von DNA-Schäden in der RA-DNA (p <0,0001) unter dem Einfluss von Bleomycin und deutlich ausgeprägte Reparaturvorgänge wurden beobachtet. Unter den gesunden Probanden war ein geringerer Prozentsatz der DNA beschädigt, und obwohl der Reparaturprozess langsamer war, war der endgültige Prozentsatz der DNA-Schäden geringer als bei den RA-Patienten (p <0,0001).

übers. SM

Quelle: EULAR 2019


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