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01. November 2018
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Besonders das signifikant erniedrigte Vorkommen von Bifidobacteriaceae nach der FODMAP-armen und glutenfreien Diät ist dabei hervorzuheben. Dieser Effekt wurde auch schon in anderen Studien nachgewiesen (16). Bifidobakterien werden gesundheitsfördernde Eigenschaften nachgesagt, insbesondere in Form von Probiotika bei gastrointestinalen Beschwerden (17). So konnten verminderte Anteile in Patienten mit Zöliakie oder RDS nachgewiesen werden (18, 19). Unser beobachteter Effekt scheint daher zunächst nachteilig zu sein. Dennoch zeigten neuere Studien, dass auch die Gabe von Probiotika keinen erheblichen Einfluss auf die intestinale Bakterienzusammensetzung per se hat, sondern vielmehr die Aktivität der ansässigen Bakterien sowie deren Interaktion mit dem Wirtsorganismus verändert wird (20).

 
Tab. 3: Signifikante Unterschiede der Bakterienanteile zwischen NCGS-Patienten und gesunden Kontrollen unter den Diäten.
Diät NCGS vs. gesunde Kontrollen
Normalkost Firmicutes ↑ Phylum
  Ruminococcaceae ↑ Familie
  Peptostreptococcaceae ↑
  Porphyromonadaceae ↓
FODMAP Peptococcaceae ↑ Familie
  Rikenellaceae ↓
  Sutterellaceae ↓
GFD Eubacteriaceae ↑ Familie
  Porphyromonadaceae ↓
  Acidaminococcaceae ↓



Dennoch wurden bereits nach einer 2-wöchigen Ernährungsumstellung in Form der FODMAP-armen und der glutenfreien Diät, einige signifikante Änderungen in der bakteriellen Zusammensetzung des Stuhls sowohl von NCGS-Patienten als auch bei gesunden Personen beobachtet. So führte die FODMAP-arme Diät in der NCGS-Gruppe im Vergleich zur Normalkost zu einer signifikanten Abnahme der Bifidobacteriaceae (0,44 ± 0,60% vs. 0,12 ± 0,18%; p=0,018). Eine glutenfreie Diät führte hingegen in diesen Patienten zu einem signifikant erhöhten Anteil an Bacteroidaceae (37,12 ± 18,47%) im Vergleich zur Normalkost (29.81 ± 18,93%; p=0,034) und zur FODMAP-armen Diät (28,52 ± 16,31%; p=0,002).
Bei den gesunden Kontrollen wurde der größte Effekt nach der glutenfreien Diät sichtbar. Der Anteil an Clostridiaceae (p=0,022) war signifikant erniedrigt und der Anteil an Enterobacteriaceae (p=0,047) signifikant erhöht.

Gluten ist nicht der einzige Auslöser von NCGS

Trotz des Fehlens geeigneter Biomarker wird in der Pathogenese der NCGS eine Beteiligung des angeborenen Immunsystems vermutet (21). Die erhöhte Anzahl an CD3-positiven intraepithelialen Lymphozyten (IEL) im Duodenum der NCGS-Patienten unter glutenhaltiger Normalkost sowie ein Rückgang dieser IEL nach der glutenfreien Ernährung bekräftigen diese Annahme.

Die Rolle des Glutens in der Ätiologie der NCGS ist zunehmend unklar. In einer aktuellen verblindeten Studie von Dale et al. konnten nur 20% der Patienten mit  NCGS, nach Gluten- bzw. Placebogabe die Glutene als Auslöser der Symptome identifizieren (22). Auch in einer weiteren Untersuchung entwickelten nur 16% der Patienten mit einer vermuteten NCGS klinische Symptome nach einer Glutenprovokation (23). Ausschlaggebend hierfür könnten zwar u.a. die verschiedenen Methoden der Provokation und Placebosubstanzen bzw. Unterschiede in den untersuchten Patientenkollektiven der verschiedenen Studien gewesen sein, dennoch scheint Gluten nicht der alleinige Auslöser für die Symptome nach dem Verzehr glutenhaltiger Nahrungsmittel zu sein. Biesiekierski et al. stellten bereits nach einer FODMAP-armen Diät bei Patienten mit einer vermuteten NCGS eine deutliche Besserung der Symptome dar (4). Möglicherweise sind somit andere Weizenbestandteile als Gluten ebenfalls an der Entstehung einer NCGS beteiligt. Zusätzlich können andere Weizenproteine, wie die Amylase-Trypsin-Inhibitoren (ATIs), zu einer Aktivierung des angeborenen Immunsystems führen und somit die Symptomatik verstärken (24).

Zusammenfassend konnte unsere Studie einen positiven Effekt einer FODMAP-armen und insbesondere einer glutenfreien Diät auf die gastrointestinalen Symptome sowie das allgemeine Wohlbefinden bei NCGS Patienten zeigen. Die Reduktion der IEL nach der glutenfreien Diät unterstreicht dabei eine  Beteiligung des angeborenen Immunsystems. Unterschiede in der intestinalen bakteriellen Zusammensetzung zwischen den NCGS Patienten und den gesunden Kontrollen weisen auf eine mögliche bakterielle Dysbalance in diesen Patienten hin. Diese bakterielle Verschiebung könnte mit ursächlich für die abdominellen Beschwerden der Patienten verantwortlich sein und den positiven Einfluss einer FODMAP reduzierten Ernährung erklären. Dies muss zukünftig durch weitere Untersuchungen mit einem größeren Patientenkollektiv bestätigt werden.



 
Prof. Dr. med. Yurdagül Zopf
Prof. Dr. med. Yurdagül Zopf
Universitätsklinikum Erlangen
Medizinische Klinik 1 – Gastroenterologie, Pneumologie und Endokrinologie
Hector-Center für Ernährung, Bewegung und Sport
 
Ulmenweg 18
91054 Erlangen
 
Tel.: +49 9131 85 - 45 218
Fax: +49 9131 85 - 35 228
E-Mail: Yurdaguel.Zopf@uk-erlangen.de



 
PD Dr. rer. nat. Walburga Dieterich
PD Dr. rer. nat. Walburga Dieterich
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Dipl. troph. Monic Schink
Dipl. troph. Monic Schink
Universitätsklinikum Erlangen
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Literatur:

1) Felber J, Aust D, Baas S et al. [Results of a S2k-Consensus Conference of the German Society of Gastroenterolgy, Digestive- and Metabolic Diseases (DGVS) in conjunction with the German Coeliac Society (DZG) regarding coeliac disease, wheat allergy and wheat sensitivity]. Z Gastroenterol, 2014; 52(7): p. 711-43.
2) Volta U, Bardella MT, Calabro A et al. An Italian prospective multicenter survey on patients suspected of having non-celiac gluten sensitivity. BMC Med, 2014; 12: p. 85.
3) Zevallos VF, Raker V, Tenzer S et al. Nutritional Wheat Amylase-Trypsin Inhibitors Promote Intestinal Inflammation via Activation of Myeloid Cells. Gastroenterology, 2016.
4) Biesiekierski JR, Peters SL, Newnham ED et al. No effects of gluten in patients with self-reported non-celiac gluten sensitivity after dietary reduction of fermentable, poorly absorbed, short-chain carbohydrates. Gastroenterology, 2013; 145(2): p. 320-8 e1-3.
5) Nistal E, Caminero A, Vivas S et al. Differences in faecal bacteria populations and faecal bacteria metabolism in healthy adults and celiac disease patients. Biochimie, 2012; 94(8): p. 1724-9.
6) Wacklin P, Kaukinen K, Tuovinen E et al. The duodenal microbiota composition of adult celiac disease patients is associated with the clinical manifestation of the disease. Inflamm Bowel Dis, 2013; 19(5): p. 934-41.
7) Wacklin P, Laurikka P, Lindfors K et al. Altered duodenal microbiota composition in celiac disease patients suffering from persistent symptoms on a long-term gluten-free diet. Am J Gastroenterol, 2014; 109(12): p. 1933-41.
8) Ooi JH, Waddell A, Lin YD et al. Dominant effects of the diet on the microbiome and the local and systemic immune response in mice. PLoS One, 2014; 9(1): p. e86366.
9) Biesiekierski JR, Newnham ED, Irving PM et al. Gluten causes gastrointestinal symptoms in subjects without celiac disease: a double-blind randomized placebo-controlled trial. Am J Gastroenterol, 2011; 106(3): p. 508-14; quiz 515.
10) Dieterich W, Schuppan D, Schink M et al. Influence of low FODMAP and gluten-free diets on disease activity and intestinal microbiota in patients with non-celiac gluten sensitivity. Clin Nutr, 2018.
11) Halmos EP, Power VA, Shepherd SJ et al. A diet low in FODMAPs reduces symptoms of irritable bowel syndrome. Gastroenterology, 2014; 146(1): p. 67-75 e5.
12) Jeffery IB, O'Toole PW, Ohman L et al. An irritable bowel syndrome subtype defined by species-specific alterations in faecal microbiota. Gut, 2012; 61(7): p. 997-1006.
13) Turnbaugh PJ, Ley RE, Mahowald MA et al. An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest. Nature, 2006; 444(7122): p. 1027-31.
14) Lied GA, Lillestol K, Lind R et al. Perceived food hypersensitivity: a review of 10 years of interdisciplinary research at a reference center. Scand J Gastroenterol, 2011; 46(10): p. 1169-1178.
15) Bourdu S, Dapoigny M, Chapuy E et al. Rectal Instillation of Butyrate Provides a Novel Clinically Relevant Model of Noninflammatory Colonic Hypersensitivity in Rats. Gastroenterology, 2005; 128(7): p. 1996-2008.
16) Staudacher HM, Lomer MC, Anderson JL et al. Fermentable carbohydrate restriction reduces luminal bifidobacteria and gastrointestinal symptoms in patients with irritable bowel syndrome. J Nutr, 2012; 142(8): p. 1510-8.
17) Smecuol E HH, Sugai E, Corso L, Cherñavsky AC, Bellavite FP, González A, Vodánovich F, Moreno ML, Vázquez H, Lozano G, Niveloni S, Mazure R, Meddings J, Mauriño E, Bai JC. Exploratory, randomized, double-blind, placebo-controlled study on the effects of Bifidobacterium infantis natren life start strain super strain in active celiac disease. J Clin Gastroenterol, 2013; 47: p. 139-147.
18) Kerckhoffs AP, Samsom M, van der Rest ME et al. Lower Bifidobacteria counts in both duodenal mucosa-associated and fecal microbiota in irritable bowel syndrome patients. World J Gastroenterol, 2009; 15(23): p. 2887-2892.
19) Medina M, De Palma G, Ribes-Koninckx C et al. Bifidobacterium strains suppress in vitro the pro-inflammatory milieu triggered by the large intestinal microbiota of coeliac patients. J Inflamm (Lond), 2008; 5: p. 19.
20) Eloe-Fadrosh EA, Brady A, Crabtree J et al. Functional dynamics of the gut microbiome in elderly people during probiotic consumption. MBio, 2015; 6(2).
21) Catassi C, Elli L, Bonaz B et al. Diagnosis of Non-Celiac Gluten Sensitivity (NCGS): The Salerno Experts' Criteria. Nutrients, 2015; 7(6): p. 4966-77.
22) Dale HF, Hatlebakk JG, Hovdenak N et al. The effect of a controlled gluten challenge in a group of patients with suspected non-coeliac gluten sensitivity: A randomized, double-blind placebo-controlled challenge. Neurogastroenterol Motil, 2018.
23) Molina-Infante J and Carroccio A. Suspected Nonceliac Gluten Sensitivity Confirmed in Few Patients After Gluten Challenge in Double-Blind, Placebo-Controlled Trials. Clin Gastroenterol Hepatol, 2017; 15(3): p. 339-348.
24) Junker Y, Zeissig S, Kim SJ et al. Wheat amylase trypsin inhibitors drive intestinal inflammation via activation of toll-like receptor 4. J Exp Med, 2012; 209(13): p. 2395-408.

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