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01. Januar 2015
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Tab. 1: Einteilung der Glutensensitivität.
  Auslöser Zeitraum bis zum Auftreten der ersten Symptome Besonderheiten
Zöliakie Glutene aus Weizen/Roggen/Gerste meist Wochen bis Jahre genetische Veranlagung, Schädigung der Dünndarmschleimhaut, IgA Autoantikörper gegen die Transglutaminase 2 im Serum
Weizenallergie bestimmte Bestandteile des Weizens (z.B. omega-5-Gliadine) Stunden bis wenige Tage IgE Antikörper gegen Weizen, Nachweis spezifischer Antikörper in laborchemischen Tests oder Hauttests
nicht-Zöliakie & nicht-Weizenallergie Glutensensitivität bisher nicht genau definierte Bestandteile aus Weizen: Glutene? ATI? Polyfructane? vermutlich Stunden bis wenige Tage 50% der Betroffenen besitzen IgG Antikörper gegen Glutene im Serum


Erste Daten einer australischen Arbeitsgruppe ließen einen Effekt der Glutene bei den entsprechenden Patienten auf das allgemeine Wohlbefinden, Bauchweh und Blähungen, sowie eine deutlich verstärkte Müdigkeit vermuten (13). Folgeuntersuchungen derselben Arbeitsgruppe beschrieben jedoch einen ausgeprägten Placeboeffekt und der  Gluteneffekt konnte nicht mehr eindeutig bestätigt werden. Dahingegen rückten die sogenannten FODMAPs, fermentierbare Einfach- und Mehrfachzucker wie Fruktose, Laktose, Sorbit oder Polyfructane, die auch im Weizen in größeren Mengen  vorhanden sind (1-4%), in den Fokus der Untersuchungen, da eine Reduktion der FODMAPs einen günstigen Einfluss auf die klinischen Symptome bewirkte (14). Interessanter Weise wurde von anderen Forschern bereits nachgewiesen, dass bestimmte Polyfructane in der Lage sind, Immunzellen direkt zu stimulieren (15). Inwiefern sich diese FODMAP arme Diät, die gleichzeitig aber auch eine Reduktion des Glutengehalts  darstellt, auf die Glutensensitivität auswirkt, ist völlig offen.

Von großer Bedeutung sind auch die Untersuchungen der Arbeitsgruppe von Prof. Dr. D. Schuppan der Uniklinik Mainz. Diese Forscher vermuten, dass die Amylase-Trypsin-Inhibitoren (ATIs) aus Getreide an der Auslösung oder Aufrechterhaltung der Glutenunverträglichkeiten beteiligt sein könnten. Die ATIs stellen sehr stabile, kleine Eiweiße dar, welche u.a. für die getreideeigene Abwehr von Schädlingen verantwortlich sind. Durch moderne Züchtungen hat der Anteil an Gluten und ATIs im Getreide zugenommen. Die Wissenschaftler konnten nachweisen, dass die ATIs das angeborene Immunsystem über sog. Toll-like Rezeptoren stimulieren können und die Bildung von bestimmten Botenstoffen anregen (16). Die ATIs könnten somit bei den entsprechenden Personen zur Aktivierung des Immunsystems und damit zu einer Unverträglichkeit führen und sind Gegenstand genauerer Untersuchungen.

Fazit
- Die Nicht-Zöliakie-nicht-Weizenallergie-Glutenunverträglichkeit (NCGS) stellt ein, von der Zöliakie und Weizenallergie abgrenzbares, eigenes Krankheitsbild dar.
- Patienten mit dieser Form der Glutenunverträglichkeit klagen nach dem Genuss von Weizen über gastrointestinale und/oder über extragastrointestinale Symptome, die einer Zöliakie ähnlich sein können.
- Auch diese Personen profitieren von einer glutenfreien Ernährung.
- Die genauen auslösenden Faktoren der NCGS sind nicht bekannt, so dass momentan noch völlig unklar ist, wie streng und wie lange eine glutenfreie Diät eingehalten werden muss.
- Der weitaus größte Anteil der Konsumenten von glutenfreien Produkten gehört jedoch nicht zum Kreis der Patienten mit Glutenunverträglichkeit. Die Beweggründe für eine glutenfreie Ernährung sind vielfältig. Ein positiver Effekt der glutenfreien Ernährungsform auf die körperliche oder mentale Gesundheit ist bei diesem Personenkreis in keinster Weise wissenschaftlich belegt.


 
PD. Dr. rer. nat. Walburga Dieterich
 
Medizinische Klinik 1
Universitätsklinik Erlangen
 
Ulmenweg 18
91054 Erlangen
 
E-Mail: walburga.dieterich@uk-erlangen.de
 
Prof. Dr. med. Yurdagül Zopf
 
Internistin, Ernährungsmedizinerin
Medizinische Klinik 1
Universitätsklinik Erlangen
 
Ulmenweg 18
91054 Erlangen
 

 

Literatur:

(1) Kratzer W, Kibele M, Akinli A, Porzner M, Boehm BO, Koenig W, et al. Prevalence of celiac disease in Germany: a prospective follow-up study. World journal of gastroenterology : WJG. 2013;19(17):2612-20. Epub 2013/05/16.
(2) Dube C, Rostom A, Sy R, Cranney A, Saloojee N, Garritty C, et al. The prevalence of celiac disease in average-risk and at-risk Western European populations: a systematic review. Gastroenterology. 2005;128(4 Suppl 1):S57-67.
(3) Schuppan D. Current concepts of celiac disease pathogenesis. Gastroenterology. 2000;119(1):234-42.
(4) Di Sabatino A, Corazza GR. Coeliac disease. Lancet. 2009;373(9673):1480-93. Epub 2009/04/28.
(5) Dieterich W, Laag E, Schopper H, Volta U, Ferguson A, Gillett H, et al. Autoantibodies to tissue transglutaminase as predictors of celiac disease. Gastroenterology. 1998;115(6):1317-21.
(6) Nwaru BI, Hickstein L, Panesar SS, Roberts G, Muraro A, Sheikh A. Prevalence of common food allergies in Europe: a systematic review and meta-analysis. Allergy. 2014;69(8):992-1007. Epub 2014/05/13.
(7) Inomata N. Wheat allergy. Current opinion in allergy and clinical immunology. 2009;9(3):238-43. Epub 2009/03/26.
(8) Sapone A, Bai JC, Ciacci C, Dolinsek J, Green PH, Hadjivassiliou M, et al. Spectrum of gluten-related disorders: consensus on new nomenclature and classification. BMC medicine. 2012;10:13. Epub 2012/02/09.
(9) DiGiacomo DV, Tennyson CA, Green PH, Demmer RT. Prevalence of gluten-free diet adherence among individuals without celiac disease in the USA: results from the Continuous National Health and Nutrition Examination Survey 2009-2010. Scand J Gastroenterol. 2013;48(8):921-5. Epub 2013/07/10.
(10) Volta U, De Giorgio R. New understanding of gluten sensitivity. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2012;9(5):295-9. Epub 2012/03/01.
(11) Sapone A, Lammers KM, Casolaro V, Cammarota M, Giuliano MT, De Rosa M, et al. Divergence of gut permeability and mucosal immune gene expression in two gluten-associated conditions: celiac disease and gluten sensitivity. BMC medicine. 2011;9:23. Epub 2011/03/12.
(12) Volta U, Tovoli F, Cicola R, Parisi C, Fabbri A, Piscaglia M, et al. Serological tests in gluten sensitivity (nonceliac gluten intolerance). J Clin Gastroenterol. 2012;46(8):680-5. Epub 2011/12/06.
(13) Biesiekierski JR, Newnham ED, Irving PM, Barrett JS, Haines M, Doecke JD, et al. Gluten causes gastrointestinal symptoms in subjects without celiac disease: a double-blind randomized placebo-controlled trial. Am J Gastroenterol. 2011;106(3):508-14; quiz 15. Epub 2011/01/13.
(14) Biesiekierski JR, Peters SL, Newnham ED, Rosella O, Muir JG, Gibson PR. No effects of gluten in patients with self-reported non-celiac gluten sensitivity after dietary reduction of fermentable, poorly absorbed, short-chain carbohydrates. Gastroenterology. 2013;145(2):320-8 e1-3. Epub 2013/05/08.
(15) Vogt L, Ramasamy U, Meyer D, Pullens G, Venema K, Faas MM, et al. Immune modulation by different types of beta2-->1-fructans is toll-like receptor dependent. PLoS One. 2013;8(7):e68367. Epub 2013/07/19.
(16) Junker Y, Zeissig S, Kim SJ, Barisani D, Wieser H, Leffler DA, et al. Wheat amylase trypsin inhibitors drive intestinal inflammation via activation of toll-like receptor 4. J Exp Med. 2012;209(13):2395-408. Epub 2012/12/05.

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