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CME-Artikel

23. November 2018
Seite 2/4



Somit ist ein genetisch determinierter Funktionsverlust der Betazelle letztendlich entscheidend für die Manifestation eines Diabetes mellitus, der im Rahmen einer häufig seit geraumer Zeit vorbestehenden fettgewebsinduzierten Insulinresistenz manifest wird (20). Die Kapazität der Betazelle zur adaptiven Steigerung der Insulinsekretion kann mithilfe des Disposition-Index (DI) als das Produkt der Betazellsensitivität multipliziert mit der Insulinsensitivität dargestellt werden (21). Neben der genetischen Prädisposition der Leistungsfähigkeit der Betazellen eines Individuums spielen hierbei eine hyperkalorische Ernährung und die Intensität der körperlichen Aktivität eine zentrale Rolle. Ein zunehmender Verlust der funktionellen Kapazität der Betazellen kann bereits frühzeitig durch einen Anstieg der intakten Proinsulinspiegel im Blut erkannt werden (22). Hierbei sezerniert eine zunehmend dysfunktionale Betazelle immer größere Mengen des Insulinvorläufermoleküls intaktes Proinsulin anstelle von Insulin und C-Peptid in die Blutbahn. Ein ansteigender Proinsulin-Insulin-Quotient im Blut zeigt hierbei nicht nur einen zunehmenden Untergang von Betazellen an, sondern signalisiert darüber hinaus noch ein ansteigendes kardiovaskuläres Risiko. In zahlreichen Studien konnte eine enge Assoziation zwischen erhöhten Proinsulinspiegeln und kardiovaskulären Komplikationen eindrucksvoll untermauert werden (23-25). Wie in Abbildung 3 dargestellt, bindet Proinsulin an einen Insulinrezeptorsubtyp A (IRA), der ausschließlich zu einer Aktivierung der proatherogenen MAPK-Signalkaskade führt. Hierdurch weist Proinsulin nahezu keine blutzuckersenkende Wirkung auf, kann aber zu einer weiteren kardiovaskulären Risikosteigerung beitragen (17, 18). Darüber hinaus werden Proinsulin blutdrucksteigernde sowie gerinnungsaktivierende Effekte zugeschrieben.


 
Abbildung 3: Schematische Darstellung der Insulinrezeptorsubtypen IRB und IRA und deren Aktivierung unterschiedlicher intrazellulärer Signalkaskaden (Glut 4 = ET-1 = Endothelin 1; GLUT 4 = Glukosetrans- porter 4; MAPK = mitogen-aktivierte Proteinkinase; NO = Stickstoffmonoxid; PI3K = Phospho-Inositid-3-Kinase). (Quelle: mod. nach Prof. Dr. Thomas Forst)





Ein weiterer wichtiger Aspekt der Adipositas-assoziierten Insulinresistenz ist in einer chronischen Inflammation zu sehen (26, 27). Wie bereits dargestellt ist eine Aktivierung viszeraler Adipozyten mit einer Insulinresistenz und dem Anstieg zahlreicher Zytokine wie Tumor-Nekrosis-Faktor α (TNF-α), Interleukin-6 (IL-6), Resistin, Leptin, Plasminogen-Aktivator-Inhibitor 1 (PAI-1) oder Monozyten-Chemoattraktant Protein-1 (MCP-1) verbunden (13). TNF-α stimuliert die Lipolyse und führt zu einem Anstieg der freien Fettsäuren, was wiederum eine Verstärkung der Insulinresistenz nach sich zieht. Darüber hinaus verschiebt TNF-α das intrazelluläre Insulinsignal hin zur proatherogenen MAPK-Signalkaskade (Abbildung 2). Il-6 ist eine weiterer proinflammatorischer Transmitter, der mit einer verminderten Expression des Glukosetransporters 4 (GLUT-4) sowie des Insulinrezeptor-Substrats 1 (IRS-1) und damit einer verminderten Insulinaktivität in Verbindung gebracht wird (28). Resistin und PAI-1 werden vermehrt in viszeralen Fettzellen gebildet und spielen eine wesentliche Rolle in der Pathogenese der Adipositas, der Insulinresistenz und der Ausbildung eines Diabetes mellitus Typ 2 (29, 30). Eine vermehrte Expression von PAI-1 wurde in Koronararterien von Patienten mit koronarer Herzkrankheit beschrieben, was auf eine Rolle von PAI-1 in der frühen Entwicklung einer Koronarsklerose hinweist (13). Bei MCP-1 handelt es sich um ein Zytokin, welchem eine weitere Rolle in der Bildung atherosklerotischer Plaques und der Ausbildung einer kardialen Ischämie zugeschrieben wird (31). Im Gegensatz dazu spielt Leptin eine wichtige Rolle in der Appetitregulation und der Steuerung der Energiehomöostase. Leptin verbessert die Insulinsensitivität durch eine verminderte Akkumulation von Triglyzeriden in der Leber und der Muskulatur. Im Falle eines Übergewichts findet man erhöhte Leptinspiegel, wobei jedoch die Wirkung des Leptins im Sinne einer Leptinresistenz vermindert ist (32). Als vasoprotektives Fettgewebshormon weist Adiponektin antiinflammatorische und antiatherogene Eigenschaften auf (33, 34). Darüber hinaus verbessert Adiponektin die Wirkung des Insulins. Im Gegensatz zu anderen Mediatoren des viszeralen Fettgewebes sinkt der Adiponektinspiegel allerdings mit zunehmender Aktivität des viszeralen Fettgewebes, und Patienten mit einem Diabetes mellitus und einer KHK weisen deutlich erniedrigte Adiponektinspiegel auf (35-37).

Eine wissenschaftlich exakte Messung der Insulinresistenz bedarf aufwendiger Untersuchungen wie der Durchführung eines euglykämischen Clamps oder eines intravenösen Glukosetoleranztestes. Diese Untersuchungsmethoden sind für den Einsatz im klinischen Alltag aufgrund des hohen Aufwandes meist nicht einsetzbar und bleiben weitgehend Instrumente der klinischen Forschung. Als einfachere Parameter zur Abschätzung einer Insulinresistenz für den klinischen Gebrauch kann die Messung der Nüchternblutzucker- und Insulinkonzentrationen im Blut herangezogen werden. Mit der Bestimmung des HOMAIR-Index (Insulin [µE/ml] x Glukose [mmol/l] / 22,5) kann hiermit eine klinisch brauchbare Abschätzung der Insulinresistenz erfolgen. Auch indirekte Parameter wie die Bestimmung verschiedener Adipokine wie Adiponektin oder einfacher Inflammationsparameter wie dem hs-CRP können bei der Einschätzung einer Insulinresistenz und seiner klinischen Bedeutung wichtige Informationen liefern.
 

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