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CME-Artikel
26. Mai 2021
Seite 1/10

CI-Therapie des fortgeschrittenen NSCLC und Behandlung von Pancoast-Tumoren

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Seit der Einführung der Immuntherapie hat sich die Behandlung des metastasierten nicht-kleinzelligen Lungenkarzinoms (mNSCLC) grundlegend verändert. Therapierbare Treibermutationen treten bei ca. 13­15% der NS­CLC­-PatientInnen, fast ausschließlich bei Adenokarzinomen auf. Ist aufgrund nicht nachweisbarer Treibermutation eine zielgerichtete Therapie nicht möglich, stehen immun­onkologische Optionen zur Verfügung. – Die überwiegende Mehrzahl der Pancoast- bzw. Superior-Sulcus-Tumoren (SST) sind nicht-kleinzellige Lungenkarzinome (NSCLC). Sie stellen eine besondere Herausforderung dar. Mit einer multimodalen Therapie ist – bei erfolgter R0-Resektion – heutzutage ein tumorfreies Überleben möglich.
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Die Fragen 1-4 beziehen sich auf den Text „Update: Checkpoint-Inhibitoren in der Therapie des fortgeschrittenen NSCLC“ (aus JOURNAL ONKOLOGIE 5/2021) von Dr. rer. nat. Iris Watermann und Prof. Dr. Martin Reck, Großhannsdorf. Die Fragen 5-10 beziehen sich auf den Text „Die Behandlung von Pancoast-Tumoren“ (aus JOURNAL ONKOLOGIE 2/2021) von Stephan Trainer, Frankfurt.

Update: Checkpoint-Inhibitoren in der Therapie des fortgeschrittenen NSCLC  – CME-Test Teil 1

Mit Einführung der Immuntherapie hat sich die Behandlung des metastasierten nicht-kleinzelligen Lungenkarzinoms (mNSCLC) grundlegend verändert. In der Erstlinientherapie werden Checkpoint-Inhibitoren (CIs) alleine sowie in Kombination mit Chemotherapeutika mittlerweile standardmäßig eingesetzt. Für PatientInnen, die keine therapierbare Treibermutation aufweisen, kommt abhängig von der PD-L1-Expression eine Therapie mit CIs bzw. eine Kombinationstherapie aus Chemo- und Immuntherapie in Frage. Die Immunabwehr gegen die Tumorzellen wird vonseiten der T-Zellen und der Tumorzellen u.a. durch Checkpoints kontrolliert. PD-L1 wird auf Tumorzellen exprimiert, PD-1 und CTLA-4 auf den T-Zellen. Genau hier setzen die CIs an, indem sie an die entsprechenden Checkpoints binden und diese dadurch in ihrer Funktion blockieren, die hemmende Wirkung aufheben und damit die Immunantwort gegen den Tumor aktivieren.

Epidemiologie, Klinik, Diagnostik

Im Jahr 2016 wurden in Deutschland 21.500 Frauen und 35.960 Männer erfasst, die an einem bösartigen Tumor der Lunge erkrankt sind. 16.481 Frauen und 29.324 Männer sind der Erkrankung erlegen (1). Da im frühen Stadium der Erkrankung kaum Symptome auftreten, wird das Lungenkarzinom häufig erst im fortgeschrittenen, meist nicht mehr kurativ behandelbaren Stadium diagnostiziert. Circa 85% der Lungenkarzinome zählen zur Subgruppe NSCLC.

Aktives Rauchen ist nach wie vor die Hauptursache für die Entstehung des Lungenkarzinoms, bei Frauen ist eine zunehmende Inzidenz zu beob­achten, die auf eine Zunahme der Anzahl von Raucherinnen zurückzuführen ist. Asbest, eine Radon-Exposition, zunehmende Luftverschmutzung und eine genetische Prädisposition zählen ebenso zu den Faktoren, die das Lungenkrebsrisiko erhöhen.

Da im frühen Stadium charakteris­tische Beschwerden fehlen, wird bei der Mehrzahl der PatientInnen die Erkrankung erst im fortgeschrittenen Stadium (IIIB+VI) diagnostiziert (2). Screening-Programme asymptomatischer PatientInnen, die zur Risiko­population zählen und eine Diagnose des NSCLC im frühen Stadium und damit verbunden eine kurative Behandlung ermöglichen würden, gibt es außerhalb von klinischen Studien (noch) nicht.

Die Diagnostik des NSCLC erfolgt klinisch mittels Biopsie/Bronchoskopie und bildgebender Verfahren, meist mittels Computertomographie (CT) oder Positronenemssionstomographie (PET)-CT. Zusammen mit der pathologischen Sicherung und Differenzierung erfolgt die Stadieneinteilung anhand der TNM-Klassifikation (seit 2017: IASLC/UICC8).

Je weiter die Erkrankung fortgeschritten ist, umso schlechter ist die Prognose. Die relative 5-Jahres-Überlebensrate beträgt bei Frauen 20%, bei Männern 15%.

Therapierbare Treibermutationen treten bei ca. 13-15% der NSCLC-PatientInnen, fast ausschließlich bei Adenokarzinomen auf. Hierzu zählen EGFR-Mutationen, die EML4-ALK-Translokation, ROS-1-Translokationen, BRAF-V600-Mutationen und NTRK-Fusionen.

PatientInnen im Stadium IV werden in Abhängigkeit von der Tumorhistologie, immunhistochemischer und molekular relevanter Marker systemisch therapiert.

Ist aufgrund nicht nachweisbarer Treibermutation eine zielgerichtete Therapie nicht möglich, stehen immunonkologische Optionen zur Verfügung.
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