News zum Thema Bicarbonat

Eine chronische Azidose wird häufig bei Krebserkrankungen diagnostiziert, weil Tumorzellen trotz ausreichender Mengen an Sauerstoff Glucose bevorzugt zu Laktat metabolisieren (Warburg-Effekt). Das führt zu einer Akkumulation von Laktaten und Protonen zunächst im Tumorgewebe und letztlich zu einer systemischen manifesten Laktatazidose (LA) mit schlechter Prognose (Mortalität bis zu 56%) (1, 2).

Der wichtigste Puffer im menschlichen Stoffwechsel ist Natriumhydrogencarbonat. Eine zentrale Rolle bei der Pufferung spielen die Nieren. Sind diese chronisch geschädigt, ist deren Fähigkeit zur Säureregulation mittels Natriumhydrogencarbonat reduziert. Dies stellt die Ausgangslage für eine chronische metabolische Azidose im Vor- und Dialysestadium dar.

Die Prävalenz chronischer Nierenerkrankungen (CKD) nimmt stetig zu und liegt derzeit bei über 10%. Für verschiedene Organe – insbesondere für das Herz-Kreislauf-System – kann eine CKD zahlreiche negative klinische Konsequenzen haben, sodass deren Prognose dann eher ungünstig ausfällt.

Das Schicksal chronischer Hämodialysepatienten zeigt beispielhaft die enorme Bedeutung eines optimalen Bikarbonatmanagements. Besonders bewährt zur Korrektur der metabolischen Azidose hat sich in diesem Zusammenhang magensaftresistentes orales Bicarbonat.

Patienten mit nicht insulinpflichtigem Diabetes und Niereninsuffizienz leiden oft auch unter einer chronischen metabolischen Azidose. Wird diese mit oralem Bicarbonat behandelt, kann die Insulinresistenz deutlich verbessert werden, so eine aktuelle multizentrische randomisierte Studie (1).

Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion leiden häufig unter einer chronisch metabolischen Azidose (cmA), da die geschädigten Nieren nicht mehr genügend Bicarbonat in den Blutkreislauf abgeben. Die cmA hat nicht nur systemische Auswirkungen, sondern beschleunigt auch den weiteren Funktionsverlust der Nieren und erfordert deshalb eine rechtzeitige Diagnose und Therapie. Nachdem die cmA lange Zeit nicht mehr im wissenschaftlichen Fokus stand, wurde sie durch die bahnbrechende Studie von De Brito-Ashurst in 2009 wieder stärker ins Bewusstsein der Ärzte...

Bicarbonat dient zur Behandlung der metabolischen Azidose bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz. Nun wiesen Bellasi et al. (1) in einer Studie nach einjähriger Therapie mit Bicarbonat gegenüber einer Kontrollgruppe ohne Bicarbonatmedikation eine Abnahme der Insulinresistenz sowie ein Absinken der Serumspiegel von Glukose, HbA_1c und Insulin nach.

Nierenerkrankungen führen häufig zu einer metabolischen Azidose, die ihrerseits weiter die erkrankte Niere schädigt. Mit physiologischen Puffersubstanzen wie Bicarbonat lässt sich dieser Teufelskreis durchbrechen.

Eine stoffwechselbedingte Übersäuerung des Blutes wird metabolische Azidose genannt. Die klinische Relevanz der chronischen metabolischen Azidose (cmA) ist für Menschen mit eingeschränkter Nierenfunktion von besonderer Bedeutung (1). Die cmA hat nicht nur systemische Auswirkungen auf den Gesamtorganismus, sondern beeinflusst den Knochenstoffwechsel auf vielfältige Art (Abb. 1). Derzeit finden sich in der wissenschaftlichen Datenbank PubMed bereits 44.521 Arbeiten (Stand 18. Juli 2015) unter diesem Stichwort. In dieser Übersichtsarbeit werden die Auswirkungen...

In Deutschland sind derzeit etwa 70.000 Patienten dialysepflichtig. Zu den Hauptursachen für eine Niereninsuffizienz gehören Diabetes mellitus und arterielle Hypertonie. Die sich bei vielen Patienten entwickelnde chronische metabolische Azidose ist einer der bedeutsamsten Progressionsfaktoren. Aktuelle Arbeiten betonen erneut diesen Aspekt.