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13. September 2012 Deutsche Gesellschaft für Angiologie würdigt Leistungen junger Wissenschaftler

Im Rahmen der 41. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Angiologie (DGA) verlieh die Fachgesellschaft drei Preise an sechs Nachwuchs­wissenschaftler für ihre herausragenden Arbeiten auf dem Gebiet der Angiologie. Prof. Dr. Ulrich Hoffmann, Präsident der DGA, überreichte am 12. September bei der Eröffnungsfeier den Promotionspreis, den Max-Ratschow-Preis sowie den UCB-Pharma-Preis.

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Promotionspreis der DGA für Dr. med. Jonathan-Michael Harnoß

Der Promotionspreis ging an Dr. Jonathan-Michael Harnoß vom Universitätsklinikum Heidelberg. Er erhielt den mit 2.500 Euro dotierten Preis für seine Dissertation mit dem Titel "Arteriogenese im Schweineherzen - eine Analyse und Methodenetablierung". In seiner Arbeit zeigte er anhand des Schweineherzens, dass sich kleinste Gefäße zu funktionell relevanten Brückenkollateralen entwickeln können. Das Tiermodell und die angewendeten Methoden (postmortale Angiographie, Stereoskopie- und Micro-CT-Technik, die Korrosionsmethode) sind gut geeignet, um Arteriogenese unter Bedingungen, die dem Menschen ähnlich sind, zu untersuchen. Die vorliegenden Ergebnisse könnten daher wegweisend sein für weitere Studien zur Behandlung der koronaren Herzkrankheit und peripheren arteriellen Verschlusskrankheit durch die therapeutische Stimulation der Arteriogenese.

Max-Ratschow-Preis geht an Dr. med. Michael Czihal

Den Max-Ratschow-Preis erhielt in diesem Jahr Dr. Michael Czihal von der Medizinischen Klinik und Poliklinik IV, Sektion Angiologie des Klinikums der LMU, München. Der Preis ist mit 5.000 Euro dotiert und würdigt seine wissenschaftliche Arbeit mit dem Titel "Involvement of the Femoropopliteal Arteries in Giant Cell Arteries: Clinical and Color Duplex Sonography". Darin analysierte er erstmalig an einer größeren Patientengruppe die Beteiligung der Beinarterien an der Entstehung der Riesenzellarteriitis (RZA). Anhand des sonographischen Befundes einer echoarmen, konzentrischen Wandverdickung wurde eine gefäßentzündliche Beteiligung der femoropoplitealen Arterien bei 53,3% der Patienten ausgemacht. So resultierte eine symptomatische Beinischämie bei 23,3% der Patienten, eine kritische Extremitätenischämie zum Zeitpunkt der Diagnose bei vier Betroffenen. Nach Diagnosestellung und Therapieeinleitung schritt die Durchblutungsstörung der unteren Extremitäten nicht weiter fort. Die Arbeit unterstreicht damit den Charakter der RZA als vaskuläre Systemerkrankung. Angesichts der Notwendigkeit der rechtzeitigen Diagnosestellung bei gleichzeitig sehr vielfältigem Spektrum von klinischen Manifestationen wird der Stellenwert der Angiologie im interdisziplinären Management dieser Erkrankung verdeutlicht.

Mehrere Preisträger erhalten UCB-Pharma-Preis

Die vom gleichnamigen Unternehmen gestiftete Auszeichnung wurde in diesem Jahr an zwei Forschungsgruppen verliehen. Den mit 10.000 Euro dotierten UCB-Pharma-Preis teilen sich Wissenschaftler von der Universität Heidelberg für ihre Arbeit zur Entstehung von Krampfadern und ein Forscherteam aus Berlin, welches das Wachstum von Umgehungsgefäßen durch Aminosäuren untersuchte.

Die Heidelberger Arbeit von Dipl. Ing. Anja Feldner und Dr. rer. nat. Hannes Schröder mit dem Titel "Experimental hypertension triggers varicosis-like maladaptive venous remodeling through activator protein-1" untersuchte die molekularen Signalwege bei der Entwicklung von Krampfadern. Darin wiesen sie nach, dass diese Venenerkrankung durch den Transkriptionsfaktor AP-1 gesteuert wird. Dieses Protein reguliert die Aktivität der Gene, die an den Veränderungen in den Gefäßzellen und dem sie umgebenden Bindegewebe beteiligt sind und zur Ausbildung der charakteristischen Korkenziehervenen führen. Im Tiermodell konnten sie die Aktivität von AP-1 und damit die Bildung von Krampfadern hemmen. Diese Ergebnisse könnten zur Entwicklung neuer Wirkstoffe beitragen, die die Entstehung von Krampfadern verhindern.

Ebenfalls ausgezeichnet wurden die Berliner Forscher Dr. med. vet. Nora Gatzke und Dr. rer. nat. Philipp Hillmeister für ihre Arbeit "Ateriogenesis is modulated by bradykinin receptor signalling". Sie identifizierten zusammen mit einem Team aus Forschern und Ärzten der Berliner Charité und des Max-Delbrück-Zentrums einen Mechanismus, der Umgehungsgefäße (Kollaterale) wachsen lässt. Der Schlüssel liegt in einem Rezeptormolekül (Bradykinin Rezeptor Typ 1), das im Zusammenspiel mit Aminosäureketten (Kininen) das Wachstum von Kollateralen wie bei einem Schalter steuert. Indem die Forscher unterschiedliche Aminosäureketten verwendeten, die einzelne Bradykinin Rezeptoren binden, gelang es das kollaterale Arterienwachstum in Ratten zu stimulieren oder zu hemmen. Da die gezielte Stimulation des kollateralen Arterienwachstums mit geeigneten Medikamenten therapeutisches Potential für die Behandlung und Prävention von kardiovaskulären Erkrankungen hat, lässt sich daraus ein Konzept für spätere klinische Studien ableiten. In weiteren Experimenten, bei denen Knochenmark von verschiedenen Mäusestämmen transplantiert wurde, zeigte sich, dass diejenigen Bradykinin-Rezeptoren für das Wachstum von biologischen Bypässen von Bedeutung sind, welche auf zirkulierenden Leukozyten produziert werden. Der therapeutische Nutzen von speziellen Leukozyten ist für die Bildung von Kollateralen demnach bedeutend und hat so ein regeneratives Potenzial, das bedeutsam für die weitere kardiovaskuläre Forschung ist.

Quelle: DGA


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