Dienstag, 23. Mai 2017
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24. Mai 2017 Hochdurchsatzverfahren zur Mikroskopie-basierten Analyse sensorischer Neurone

Der „Sertürner Preis“ – ein etablierter Förderpreis für die Schmerzforschung – wurde in diesem Jahr an Dr. rer. nat. Jörg Isensee aus der Arbeitsgruppe von Prof. Dr. rer. nat. Tim Hucho, Uniklinik Köln, Experimentelle Anästhesiologie und Schmerzforschung, vergeben. Isensee und die Arbeitsgruppe erhalten die mit 10.000 Euro dotierte Auszeichnung für Untersuchungen an Nav1.7-defizienten Mäusen, die lebenslang schmerzfrei sind (1). Ziel der Arbeit war es festzustellen, ob die Überexpression von endogenen Opioiden zu einer Desensitivierung der zellulären Opioidrezeptor-abhängigen Signaltransduktion führt oder ob Gegenspieler wie zum Beispiel Serotonin-induzierte Signalvorgänge zum Erhalt der Homöostase skaliert werden.
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Dr. rer. nat. Jörg Isensee, Uniklinik Köln, Experimentelle Anästhesiologie und Schmerzforschung, untersuchte mit seiner Arbeit „Synergistic regulation of serotonin and opioid signaling contribute to pain insensitivity in Nav1.7 knockout mice“ in einem neuentwickelten Hochdurchsatzverfahren zur Mikroskopie-basierten Analyse sensorischer Neurone (2,3) erstmalig die Skalierung von pronozizeptiver Serotonin- und anti-nozizeptiver Opioid-vermittelter Signaltransduktion in hunderttausenden sensorischen Neuronen von NAV1.7-defizienten Mäusen auf Einzelniveau. Isensee konnte damit zeigen, dass sowohl die pro-nozizeptive Signaltransduktion durch die Gα8/cAMP/PKA-gekoppelte 5-HT4-Rezeptoren als auch die Expression der dadurch aktivierten intrazellulären PKA-RIIβ-Isoform verringert ist. Zudem war die inhibitorische Effizienz von Opioiden stark gesteigert. Sie stieg von ca. 50% auf über 80% Inhibition der pronozizeptiven cAMP/PKA Aktivität und auch die Inhibition tetrodotoxin-resistenter Ströme war in Nav1.7-defizienten Neuronen verdoppelt.

Die Ergebnisse zeigen, so Isensee, erstmalig, dass NAV1.7 langanhaltend und synergistisch die Balance von pro- und anti-nozizeptiver Signaltransduktion reguliert. Der Verlust von NAV1.7 führt zu einer Verschiebung dieser Balance in Richtung anti-nozizeptiver Signaltransduktion. Dieser Mechanismus suggeriert, dass NAV1.7-Inhibitoren potente Schmerzadjuvanzien sind, die den durch Opioide erreichbaren analgetischen Endpunkt deutlich verbessern könnten.

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