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22. Februar 2017 Nährstoffaufnahme beeinflusst postprandiale Immunantwort

Dass es beim Typ-2-Diabetes zu einer chronischen Entzündung mit negativen Auswirkungen kommt, ist bekannt. In mehreren klinischen Studien wird daher als Diabetestherapie die Überproduktion von Interleukin-1beta (IL-1beta) gehemmt. Dieser Botenstoff löst bei Diabetespatienten eine chronische Entzündung aus und lässt die Insulin-produzierenden Betazellen absterben. Dieselbe Entzündung hat aber auch positive Aspekte, wie Forschende von der Abteilung Biomedizin Universität und Universitätsspital Basel berichten: Wenn die Entzündungsreaktion kurzfristig auftritt, spielt sie bei Gesunden eine wichtige Rolle bei der Glukoseaufnahme und der Aktivierung des Abwehrsystems.
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In ihrer Arbeit konnten die Forscher um Prof. Marc Donath, Chefarzt Endokrinologie, Diabetologie und Metabolismus am Universitätsspital Basel, zeigen, dass die Makrophagen während einer Mahlzeit im Darm zunehmen. Sie produzieren je nach der Glukosekonzentration im Blut den Botenstoff IL-1beta. Dieser wiederum stimuliert das Insulin aus den Betazellen der Bauchspeicheldrüse. Darauf gibt das Insulin an die Makrophagen die Rückmeldung, die Produktion von IL-1beta zu erhöhen. So regeln die beiden Stoffe Insulin und IL-1beta gemeinsam den Blutzucker. Dabei bewirkt der Botenstoff IL-1beta gleichzeitig, dass das Immunsystem mit Glukose versorgt und so aktiviert wird.

Dieser Mechanismus von Stoffwechsel und Immunsystem, so die Forschenden, ist jeweils von den aufgenommenen Bakterien und den Nährstoffen abhängig, die während der Mahlzeit eingenommen werden. Sind die Nährstoffe ausreichend, kann das Immunsystem auf die fremden Bakterien adäquat reagieren. Umgekehrt müssen bei Nahrungsmangel die wenigen verbleibenden Kalorien für wichtige Lebensfunktionen eingespart werden, was auf Kosten einer Immunantwort erfolgt. Dies könnte etwa erklären, warum bei Hungersnöten häufiger Infektionskrankheiten auftreten.

Universität Basel

Literatur:

Erez Dror, Elise Dalmas, Daniel T Meier et al.
Postprandial macrophage-derived IL-1β stimulates insulin and both synergistically promote glucose disposal and inflammation
Nature Immunology (2017), doi: 10.1038/ni.3659
http://www.nature.com/ni/journal/v18/n3/full/ni.3659.html


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