Samstag, 16. Februar 2019
Navigation öffnen

Medizin

11. April 2018 MS: Bildung neuer Myelinscheiden anregen

Die Ursachen von Multipler Sklerose (MS) sind noch lange nicht geklärt, bekannt ist aber, dass das Immunsystem irrtümlich die Umhüllung der körpereigenen Nervenfasern angreift. Wissenschaftler der Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU) um Prof. Dr. Michael Wegner fanden nun zusammen mit Forschern aus Münster heraus, wie die Bildung dieser Schutzhülle durch Eiweißmoleküle reguliert wird. In der Zukunft könnte mit diesem Wissen zum Beispiel MS-Patienten geholfen werden, indem nach einem Schub die Bildung neuer Myelinscheiden angeregt wird (1).
Das menschliche Gehirn entspricht einem Hochleistungsrechner, in dem es darauf ankommt, die zahlreichen einzelnen Prozessoren möglichst effizient miteinander über Hochgeschwindigkeitskabel zu verschalten. Die einzelnen Nervenzellen – zwischen 90 und 100 Milliarden – stellen die Prozessoren dar, ihre von Mark- oder Myelinscheiden umgebenen Fortsätze die Glasfaserkabel. Dabei ist die Geschwindigkeit der Informationsleitung ganz entscheidend von der Qualität der Myelinscheide abhängig, die von besonderen Gehirnzellen, den Oligodendrozyten, gebildet wird. Schädigungen der Markscheide oder der Zellen, aus denen sie hervorgeht, führen zu schweren Erkrankungen wie der MS. In deren Verlauf gehen schließlich auch die Nervenzellen selbst zugrunde.

Komplexe Mechanismen steuern die Myelinbildung

Die Arbeitsgruppe von Prof. Dr. Michael Wegner, Inhaber des Lehrstuhls für Biochemie und Pathobiochemie der FAU, erforscht, wie Oligodendrozyten die Bildung ihrer Myelinscheiden steuern. Nur mit diesem Wissen ist es möglich, neurologische Erkrankungen, wie die MS, zu verstehen. Die Arbeitsgruppe hat bereits Eiweißmoleküle, wie „Sox10“, identifiziert, die die Bildung und den Erhalt der Myelinscheiden regulieren.
Ziel des neuen Projektes war, zu verstehen, wie die bereits bekannten regulatorischen Eiweiße in den Oligodendrozyten bei der Myelinbildung zusammenwirken. Dabei stellte sich heraus, dass zum erfolgreichen Zusammenspiel der bekannten Moleküle weitere benötigt werden, die als „Nfat-Proteine“ bezeichnet werden. Sie sind vor allem wegen ihrer Funktion im Immunsystem bekannt. Nur wenn Nfat-Proteine in den Oligodendrozyten vorhanden sind, können auch alle anderen benötigten Eiweißmoleküle gemeinsam in diesen Zellen existieren, ohne sich gegenseitig zu verdrängen.

Forschungsergebnisse können in der Zukunft MS-Patienten helfen

In ihrer Arbeit, die gerade in Nature Communications erschienen ist, zeigte die Arbeitsgruppe von Prof. Wegner um Dr. Matthias Weider in Zusammenarbeit mit der Gruppe von Prof. Dr. Tanja Kuhlmann am Universitätsklinikum Münster die genaueren biochemischen Mechanismen: Eine Hemmung der Nfat-Proteine beeinträchtigt die Fähigkeit von Oligodendrozyten der Ratte, der Maus, aber auch des Menschen zur Myelinbildung. Tatsächlich ist bei MS-Patienten das Vorkommen dieser Proteine in den Oligodendrozyten der von der Krankheit betroffenen Hirnbereiche verringert. Ob das aber eine der Ursachen für die Schäden ist, bleibt bisher unklar. „Die Zusammenhänge sind sehr komplex“, betont Michael Wegner.

Das Forschungsprojekt ist sehr eng an die Fragestellungen angelehnt, an denen Wissenschaftler der Naturwissenschaftlichen und der Medizinischen Fakultät in einem von der Deutschen Forschungsgemeinschaft geförderten Graduiertenkolleg der FAU zur „Entwicklung und Vulnerabilität des Zentralnervensystems“ arbeiten. Die gewonnenen Erkenntnisse haben nicht nur eine Bedeutung für die Grundlagenforschung, sondern auch für die Medizin. Denn eine gezielte Stimulierung der Nfat-Proteine könnte beispielsweise künftig dazu genutzt werden, die Bildung neuer Myelinscheiden zu fördern, etwa nach einem Schub bei MS-Patienten.

Weitere Substanzen müssen noch entwickelt werden

Derzeit sind solche stimulierenden Substanzen allerdings noch nicht verfügbar. Bisher wurden nur Stoffe entwickelt, die Nfat-Proteine in ihrer Aktivität hemmen: Cyclosporin A und Tacrolimus. Sie werden in der Medizin vor allem eingesetzt, um das Immunsystem in Schach zu halten und so zum Beispiel eine Organabstoßung bei Transplantatempfängern zu verhindern. Interessanterweise findet man bei diesen Patienten nicht selten neurologische Störungen, die durch einen Verlust der Myelinscheiden hervorgerufen werden. Die neuen Forschungsergebnisse legen nahe, dass diese schwerwiegenden Nebenwirkungen eine direkte Folge der medikamentösen Hemmung von Nfat-Proteinen sind. Deshalb wäre es hier dringend erforderlich, die Medikation zu verbessern.

Die Daten machen die Bedeutung der Nfat-Proteine für die Myelinbildung deutlich und eröffnen einen neuen Ansatz für die Behandlung bisher unheilbarer neurologischer Krankheiten.

Quelle: Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg

Literatur:

Weider M, Starost LJ, Groll K et al.
Nfat/calcineurin signaling promotes oligodendrocyte differentiation and myelination by transcription factor network tuning.
Nat Commun. 2018 Mar 2;9(1):899. doi: 10.1038/s41467-018-03336-3.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29500351
 


Das könnte Sie auch interessieren

Diabetes geht auch auf die Knochen: Osteoporose vorbeugen, Brüche vermeiden

Diabetes geht auch auf die Knochen: Osteoporose vorbeugen, Brüche vermeiden
© lev dolgachov / Fotolia.com

Die Osteoporose ist in Deutschland weit verbreitet: Etwa 6,3 Millionen sind davon betroffen. Die Techniker Krankenkasse fand im Jahr 2009 bei nahezu einem Viertel der über 50-jährigen Frauen in Deutschland einen Osteoporose-bedingten Knochenbruch oder knochenstabilisierende Medikamente. Auch Menschen mit Diabetes Typ 1 und Typ 2 haben ein erhöhtes Osteoporoserisiko und dadurch auch für Knochenbrüche. Diese können Folgeerkrankungen wie Immobilität, Lungenentzündungen oder Langzeitbehinderung nach sich ziehen. Folgeerkrankungen sind mit erheblichen...

Wenn die Eltern trinken: Über 2,6 Millionen Kinder wachsen mit alkoholabhängigem Elternteil auf

Wenn die Eltern trinken: Über 2,6 Millionen Kinder wachsen mit alkoholabhängigem Elternteil auf
© Africa Studio / Fotolia.com

Kinder von alkoholkranken Eltern haben keinen normalen Alltag und ihre Sorgen beschränken sich nicht mehr auf Schule oder Freizeit-Aktivitäten. Oftmals müssen sie sich viel zu früh Aufgaben und Sorgen eines Erwachsenen stellen und sind der Situation ausgeliefert. In Deutschland leben mehr als 2,6 Millionen Kinder in einer solchen Situation. Mindestens ein Elternteil dieser Kinder ist alkoholabhängig.

Sie können folgenden Inhalt einem Kollegen empfehlen:

"MS: Bildung neuer Myelinscheiden anregen"

Bitte tragen Sie auch die Absenderdaten vollständig ein, damit Sie der Empfänger erkennen kann.

Die mit (*) gekennzeichneten Angaben müssen eingetragen werden!

Die Verwendung Ihrer Daten für den Newsletter können Sie jederzeit mit Wirkung für die Zukunft gegenüber der rsmedia GmbH widersprechen ohne dass Kosten entstehen. Nutzen Sie hierfür etwaige Abmeldelinks im Newsletter oder schreiben Sie eine E-Mail an: info[at]rsmedia-verlag.de.