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Medizin

26. August 2013 Asthma: Je weniger T-bet, desto mehr IL-6

Beinahe jedes zehnte Kind in Deutschland leidet an Asthma. Damit ist es die häufigste chronische Krankheit in diesem Lebensabschnitt. Wissenschaftler des Universitätsklinikums der Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU) haben neue Wege gefunden, wie speziell das allergische Asthma in Zukunft besser behandelt werden könnte. Ihre Ergebnisse haben sie kürzlich in der Online-Zeitschrift Scientific Reports veröffentlicht.

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Asthma ist eine chronische Entzündung der Atemwege. Die Patienten erleiden zum Teil lebensbedrohliche Anfälle mit Atemnot, die unter anderem mit einer vermehrten Schleimproduktion sowie einer Verkrampfung der Bronchialmuskulatur einhergehen. Mediziner unterscheiden je nach dem Auslöser für die Anfälle zwischen der allergischen und der nicht-allergischen Variante. Die Erkenntnisse der FAU-Wissenschaftler um Prof. Dr. Dr. Susetta Finotto, Leiterin der Molekular-Pneumologischen Abteilung in der Anästhesiologischen Klinik, und Dr. Sonja Koch erweitern die frühere Entdeckung von Prof. Finotto über die schützende Rolle des körpereigenen Eiweißes T-bet bei allergischem Asthma. Ihre Ergebnisse könnten zu neuen Therapieansätzen für diese Form der Krankheit bei Kindern führen: Im Modell zeigten sie, dass sowohl eine Immuntherapie als auch der Einsatz bestimmter Antikörper die allergische Reaktion merklich verringern.

Die Wissenschaftler stellten zusammen mit der Kinderklinik Erlangen im Rahmen der EU-Studie PreDicta bei asthmatischen Kindern im Alter zwischen vier und sechs Jahren einen Zusammenhang zwischen dem Botenstoff Interleukin-6, kurz IL-6, sowie dem Eiweiß T-bet fest: Je weniger T-bet produziert wird, desto mehr IL-6 wird ausgeschüttet. Der Botenstoff IL-6 fördert die Entstehung spezieller Abwehrzellen, die allerdings die Krankheit verschlimmern. Hingegen ist T-bet eine Art molekularer Schalter, der dafür sorgt, dass vermehrt jene Abwehrzellen entstehen, die antientzündliche und damit mildernde Wirkung auf das Asthma haben.

Daraufhin untersuchten die Forscher am Modell, inwieweit sich dieser Zusammenhang mit einer Immuntherapie, bei der steigende Dosen des allergieauslösenden Stoffes gegeben werden, beeinflussen lässt. Und siehe da: Es wurde weniger des Botenstoffes IL-6 und dadurch auch weniger IL-17A, einem der Hauptverursacher von allergischem Asthma, produziert. Dadurch entstanden wiederum weniger Abwehrzellen, die das Asthma verschlechtern. In weiteren Studien müssen die Wissenschaftler jetzt klären, warum bei einer solchen Therapie weniger IL-6 produziert wird.

Untergruppen Th2 und Th17 Hauptverursacher von allergischem Asthma

In einem zweiten Experiment setzten die Forscher anstatt der Immuntherapie spezielle Antikörper ein, die die Signalübertragung des Botenstoffs IL-6 blockierten. In der Folge ging die Entzündung ebenfalls zurück. Zudem fanden die Wissenschaftler weniger jener Abwehrzellen der Untergruppen Th2 und Th17, die als Hauptverursacher von allergischem Asthma gelten. Dies ist überaus interessant, da im Gegensatz zu Asthma einige Eiweiße der Th17-Gruppe, wie IL-17A, offenbar gegen andere chronisch entzündliche Erkrankungen, etwa dem Darmleiden Morbus Crohn, helfen. Die Erkenntnisse der Forscher könnten dazu beitragen, neue Therapieansätze für allergisches Asthma bei Kindern zu finden.

Literaturhinweis:
IL-6 activated integrated BATF/IRF4 functions in lymphocytes are T-bet-independent and reversed by subcutaneous immunotherapy
Sonja Koch, Stephanie Mousset, Anna Graser et al.
http://www.nature.com/srep/2013/130430/srep01754/full/srep01754.html
doi: 10.1038/srep01754

Quelle: Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg


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