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Medizin

23. September 2020 Autoimmunität: Freund und Feind des Rheuma-Patienten

Zwischen Freund und Feind schien im Immunsystem lange Zeit eine scharfe Grenze zu liegen: Über Jahrzehnte galt als gesichert, dass Immunzellen, die gegen körpereigene Strukturen gerichtet sind, in einem Reifungsprozess konsequent aussortiert werden. Erst in den vergangenen Jahren hat
sich gezeigt, dass hinter dem Immunsystem komplexere Prozesse stecken als lange gedacht: Autoantikörper und autoreaktive Immunzellen gehören vielmehr zur normalen immunologischen Grundausstattung. Warum sie nicht viel häufiger zu Autoimmunerkrankungen führen, welche biologischen Mechanismen sie in Schach halten und wie diese sich nutzen lassen, um entzündlich-rheumatische und andere Autoimmunerkrankungen zu behandeln, diskutierten Experten auf dem virtuellen Jahreskongress der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie (DGRh).
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Der menschliche Körper besteht aus einer kaum überschaubaren Zahl unterschiedlicher Eiweiße und Strukturen, die allesamt als Ziel für einen Immunangriff infrage kommen. Dass die Immunabwehr üblicherweise achtlos an ihnen vorüberpatrouilliert, muss vor allem deshalb überraschen, weil einige dieser Strukturen stark den Antigenen auf Krankheitserregern ähneln, gegen die das Immunsystem durchaus vorgeht. „Wie das Immunsystem dieses Dilemma löst, war lange Zeit unklar“, sagt Professor Dr. med. Hendrik Schulze-Koops, Präsident der DGRh, Kongresspräsident 2020 und Leiter der Rheumaeinheit am Klinikum der LMU München. Zwar komme es vor, dass gegen einen Infektionserreger gebildete Antikörper mit körpereigenen Antigenen kreuzreagierten und so im schlimmsten Fall zu einer Autoimmunerkrankung führten. Das sei etwa bei manchen Arthritisformen der Fall, glücklicherweise jedoch nicht die Regel.

Checkpoint-Inhibition in der Rheumatologie

Wissenschaftliche Erkenntnisse, die diese Vorgänge in einem neuen Licht erscheinen lassen, kommen aus der Onkologie. Denn einige moderne Tumortherapien beruhen darauf, die körpereigene Abwehr in den Kampf gegen den Krebs einzubeziehen. „Checkpoint-Inhibitoren schalten gezielt solche Erkennungsmoleküle auf der Oberfläche der Tumorzellen aus, mit denen diese sich als körpereigen ausweisen und der Immunabwehr entziehen“, erklärt Schulze-Koops. Indem sie dem Tumor diesen Schutz nehmen, machen die neuen Medikamente ihn zugänglich für den Zugriff T-Zellen – und sorgen für beeindruckende Therapieerfolge. Als Nebenwirkung erleiden allerdings fast alle Patienten auch unerwünschte Autoimmunreaktionen. Denn auch gesundes Gewebe verliert durch die Therapie den Schutz vor der eigenen Immunabwehr und der allgegenwärtigen Autoimmunität. „Dass offenbar jeder Mensch immer auch Autoantikörper und autoreaktive Immunzellen besitzt, war eine überraschende Erkenntnis“, sagt Schulze-Koops.

Autoantikörper nicht gleichbdeutend mit Autoimmunerkrankung

Für Rheumatologen und ihre Patienten bedeute das ein Umdenken, denn der Nachweis von Autoantikörpern könne nicht mehr mit dem Vorliegen einer Autoimmunerkrankung gleichgesetzt werden. Diese entstehe erst dann, wenn Regulationsmechanismen auf einer nachgeschalteten Ebene versagten. „Damit ergeben sich völlig neue Ansatzpunkte für die Therapie von entzündlich-rheumatischen Erkrankungen und anderen Autoimmunkrankheiten.“ Ein zellulärer Mechanismus, mit dem sich die Immunaktivität gegen körpereigene Strukturen unterbinden lasse, sei bereits identifiziert worden und diene als Ziel einer der neuen Biologikatherapien, die in den letzten Jahren gegen rheumatologische Erkrankungen entwickelt wurden.

Quelle: Deutsche Gesellschaft für Rheumatologie


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