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Medizin

31. Januar 2018 Bessere glykämische Kontrolle durch Kompensation der Azidose

Patienten mit nicht insulinpflichtigem Diabetes und Niereninsuffizienz leiden oft auch unter einer chronischen metabolischen Azidose. Wird diese mit oralem Bicarbonat behandelt, kann die Insulinresistenz deutlich verbessert werden, so eine aktuelle multizentrische randomisierte Studie (1).
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Fachinformation
Das Thema Säure-Basen-Haushalt fand pathophysiologisch lange Zeit kaum Beachtung. Man ging davon aus, dass der menschliche Körper genug Puffersysteme hat, um beispielsweise den pH-Wert des Blutes im Bereich von 7,35 bis 7,45 eng zu regulieren. Als Puffersubstanz dient in erster Linie Bicarbonat. Die Niere ist ein entscheidender Faktor für das Bircarbonat-Puffersystem, da sie sowohl die renale Rückresorption des filtrierten als auch die Regeneration des verbrauchten Bicarbonats bewältigt. Wenn allerdings ihre Funktion infolge von Alter, Diabetes und/oder Hypertonie stark eingeschränkt ist, verliert das Blut Pufferkapazität und das Risiko für eine chronische metabolische Azidose erhöht sich. Crux ist, dass diese wiederum die Progression der Niereninsuffizienz und der Insulinresistenz fördert (2, 3). Zudem wird die metabolische Azidose aufgrund des schleichenden Charakters und der relativ unspezifischen Symptomatik meist spät erkannt. Bisher wurde die Entwicklung einer Insulinresistenz im Rahmen des metabolischen Syndroms primär als Folge von Bewegungsmangel, Übergewicht und genetischer Disposition diskutiert. Eine italienische Forschergruppe ging nun der Frage nach, ob die Insulinresistenz durch eine Niereninsuffizienz und deren Begleiterscheinungen wie der chronischen metabolischen Azidose exazerbiert werden kann. In die multizentrische randomisiert-kontrollierte Langzeitstudie wurden 145 Patienten im Alter von 65,5 +/- 11,4 Jahren aufgenommen, die an Diabetes und einer chronischen Niereninsuffizienz in den Stadien 3b bis 4 sowie einer metabolischen Azidose (Serumbicarbonat unter 24 mmol/l) litten (1). In beiden Gruppen wurde die bisherige orale antidiabetische Therapie mit Sulfonylharnstoffen und Biguaniden beibehalten. In der Interventionsgruppe erhielten die Patienten zusätzlich ein orales Natriumbicarbonat (2x täglich 0,5 mmol/kg Körpergewicht), mit dem sie auf einen Serumspiegel von 24-28 mmol/l titriert und in diesem Zielbereich für ein Jahr gehalten wurden. Damit stieg der Serum-Bicarbonatspiegel im Mittel von 21,2 +/- 1,9 mmol/lauf 26,0 +/- 2,0 mmol/l an, in der Kontrollgruppe blieb er nahezu unverändert.  

Bicarbonat verringert Insulinresistenz

Für die Berechnung des HOMA-Index (Homeostaticmodel assessment/Maß für die Insulinresistenz) wurden Serum-Glucose, HbA1c und Serum-Insulin bestimmt. Dabei zeigte sich in der Interventionsgruppe, die mit oralem Bicarbonat behandelt wurde, eine signifikant verringerte Insulinresistenz (p=0,004 im Vergleich zur Kontrollgruppe). Darüber hinaus wiesen die Patienten eine bessere glykämische Kontrolle auf, obwohl der Dosisbedarf an antidiabetischer Medikation signifikant gesunken war. Wie weitere Analysen nahelegen, gibt es ein Optimum: Die Insulinresistenz scheint bei einem Bicarbonatspiegel von 24-28 mmol/l am niedrigsten; sowohl höhere als auch niedrigere Spiegel gehen mit einem Anstieg der Insulinresistenz einher. Die Daten zeigen, dass die Therapie einer chronischen metabolischen Azidose die antidiabetische Behandlung unterstützt, indem sie die Insulinresistenz vermindert und die Nierenfunktion verbessert (4). Bei Niereninsuffizienz und Diabetes mellitus besteht ein erhöhtes Risiko für eine chronische metabolische Azidose. Dies sollte abgeklärt und therapiert werden.
 
In der Interventionsgruppe, die mit oralem Bicarbonat behandelt wurde, konnte die Insulinresistenz signifikant verringert werden (p=0,004 im Vergleich zur Kontrolle). Darüber hinaus lag der Serum-Glucosespiegel nach 24 Monaten deutlich niedriger (p=0,0001), ebenso wie der Serum-Insulinspiegel (p=0,0001).
In der Interventionsgruppe, die mit oralem Bicarbonat behandelt wurde, konnte die Insulinresistenz signifikant verringert werden (p = 0,004 im Vergleich zur Kontrolle). Darüber hinaus lag der Serum-Glucosespiegel nach 24 Monaten deutlich niedriger (p = 0,0001), ebenso wie der Serum-Insulinspiegel (p = 0,0001).


Substitution mit Bicarbonat

Bereits eine angepasste, obst- und gemüsereiche Ernährung kann den Bicarbonatspiegel anheben. Doch hier fehlt es im Alltag zumeist an Konsequenz. Deshalb ist die Einnahme von oralem Bicarbonat in Kombination mit einer Ernährungsumstellung oder auch allein die effektivere Behandlungsoption. Sinnvoll ist die Verabreichung von Bicarbonat in magensaftresistenten Tabletten, sodass der Wirkstoffunbeschadet den Magen passieren und keine unerwünschten gastrointestinalen Nebenwirkungen auslösen kann. Wie viel Bicarbonat zu substituieren ist, hängt von mehreren Faktoren ab, etwa von der der Fähigkeit der Niere neues Bicarbonat zu regenerieren (5). Patienten mit chronischer Nierenerkrankung (CKD) werden daher größere Mengen benötigen. Annäherungsweise lässt sich die initiale (iv) Dosis nachfolgender Formel berechnen: Bicarbonatdefizit = (0,6 x Körpergewicht) x (erwünschtes Bicarbonatlevel - aktuelles Bicarbonatlevel). Die fortzuführende orale Substitution hängt vom weiteren Bedarf ab und variiert gewöhnlich bei Erwachsenen zwischen 325 mg und 2 g pro Tag (5).

Dr. Dr. Herbert Stradtmann, Bad Wildungen

Quelle: journalmed.de

Literatur:

(1) Bellasi A et al. BMC Nephrol 2016; 17: 158
(2) Silbernagl S, Despopoulos A, Taschenatlas der Physiologie, 5. Aufl., Thieme
(3) Kaiser M, Diabetes aktuell 2014; 12 (3): 110-112
(4) Kanda et al. BMC Nephrology 2013; 14: 4, www.biomedcentral.com/1471–2369/14/4
(5) Rosner MH, Practical Gastroenterology 2009; 33(4): 42-52


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