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Medizin
12. November 2020
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„Oberstes Ziel ist es jeweils, einen Schub während der Schwangerschaft zu verhindern“, kommentierte Atreya. In einer Metaanalyse von 48 Studien mit 6.963 Patientinnen kamen die Autoren zu dem Schluss, dass die Raten für Komplikationen bzw. einen unerwünschten Ausgang der Schwangerschaft bei CED-Patientinnen in Remission vergleichbar sind mit denen in der Allgemeinbevölkerung (10).
Die Entbindung ist nach Maßgabe der Geburtshelfer zu planen und kann bei Remission oder milder Erkrankung vaginal erfolgen. Ein Dammschnitt sollte jedoch vermieden werden. Bei perianaler Beteiligung hingegen wird ein Kaiserschnitt empfohlen. Eine Biologika-Therapie kann bei fehlender
Infektion 2-3 Tage post partum wieder aufgenommen werden (1, 11). Stillen ist mit allen Medikamenten mit Ausnahme von MTX und Tofacitinib möglich (1, 12). Ein Argument für das Stillen liefern Ergebnisse einer Metaanalyse, die darauf hinweisen, dass Muttermilch den Nachwuchs vor der Entwicklung einer CED schützt (13). Generell ist bei der Behandlung mit immunmodellierenden Wirkstoffen wie etwa TNF-Inhibitoren während der Schwangerschaft und Stillzeit besondere Vorsicht geboten und die jeweiligen Hinweise in der Fachinformation sind zu beachten.

CED und Krebserkrankungen

Welche Risiken und Besonderheiten bei der Behandlung dieser Patienten zu beachten sind, erläuterte Dr. Elena Sonnenberg (Berlin) unter anderem anhand von Fallbeispielen. „In all diesen Fälle ist eine enge interdisziplinäre Zusammenarbeit zwischen Gastroenterologie und Onkologie erforderlich“, betonte Sonnenberg (14). Daten aus der Transplantationsmedizin zeigen ein deutlich erhöhtes Malignomrisiko unter Immunsuppression, insbesondere für Tumoren der Haut (15). Für Thiopurine gibt es Hinweise auf ein erhöhtes Risiko für nicht-melanozytären Hautkrebs (NMSC) (16) und Lymphome (17). Bei Kombinationstherapien mit TNF-Inhibitoren ist die Therapieindikation daher regelmäßig zu überprüfen (18). Bezüglich einer Biologika-Therapie mit TNF-Antagonisten oder Vedolizumab gibt es, mit Ausnahme des Malignen Melanomes, keine Hinweise auf ein erhöhtes Krebsrisiko (19-22). Wird eine maligne Erkrankung diagnostiziert, sollte man die Immunsuppression laut Sonnenberg möglichst beenden. Bei schwerer CED kann die Therapie im Rahmen eines individuellen Behandlungskonzepts frühzeitig wieder aufgenommen werden. Bei CED-Patienten mit Malignom in der Anamnese ist zu beachten, dass das Risiko für ein Rezidiv oder Zweitkarzinom zweifach erhöht ist, weshalb immunsuppressive Medikamente zumindest bis zum Abschluss der Krebstherapie möglichst abgesetzt werden sollten (14). Bei sehr ausgeprägter CED-Symptomatik
sollte die Therapie allerdings ohne Rücksicht auf die Tumoranamnese fortgeführt werden (14).

Darmkrebs bei CED und endoskopische Überwachung

Bei Patienten mit CED ist das Risiko für kolorektale Karzinome (KRK) erhöht, für Colitis ulcerosa etwa um das 2,4-Fache (23). Risikofaktoren sind männliches Geschlecht, niedriges Alter bei Erstdiagnose und ausgedehnte Erkrankung (23). Im Zuge von Überwachungsprogrammen hat die Inzidenz des KRK wie auch die Sterblichkeit im Verlauf der letzten Jahrzehnte abgenommen (24-26). Wie PD Dr. Carsten Schmidt (Fulda) berichtete, ist die Koloskopie eine effektive Überwachungsmethode zur Früherkennung. „Bevorzugtes Verfahren ist hierbei die hochauflösende Chromoendoskopie.“ Empfehlungen zu den Untersuchungsintervallen nach Risikostratifizierung wie auch zum therapeutischen Vorgehen bei neoplastischen Veränderungen sind in der S3-Leitlinie Colitis ulcerosa (27) enthalten. Ungezielte Biopsien sind allenfalls bei Risikogruppen erforderlich, oder wenn eine Endoskopie nur in Standardauflösung erfolgt.

Quelle: Biogen

Literatur:

1 Mahadevan U et al., Gastroenterology 2019; 156: 1508–1524
2 De Lima A et al. Clin Gastroenterol Hepatol 2016; 14 (9): 1285-1292.e1
3 Moller FT et al. Am J Gastroenterol 2015; 110 (4): 564-71
4 Marri SR et al. Inflamm Bowel Dis 2007; 13: 591–599
5 Miller JP. J R Soc Med 1986; 79: 221-5
6 Bröms G et al. Inflamm Bowel Dis 2014; 20 (6): 1091-8
7 Reddy D et al. Am J Gastroenterol 2008; 103 (5): 1203-9
8 Norgard B et al. Am J Gastroenterol 2007; 102 (9): 1947-54
9 Mahadevan U et al. Inflamm Bowel Dis 2018; 24 (12): 2494-2500
10 Nielsen OH et al. Clin Gastroenterol Hepatol 2020; DOI: https://doi.org/10.1016/j.cgh.2020.09.021
11Hatch Q et al. Dis Colon Rectum 2014; 57: 174–178
12 Ben Horin S et al. J Crohn's Colitis 2011; 5: 555–558
13 Xu L et al. Aliment Pharmacol Ther 2017; 46 (9): 780-789
14 Annese V et al. on behalf of ECCO, European Evidence-based Consensus: Inflammatory Bowel Disease
and Malignancies. J Crohn's Colitis 2015; 9 (11): 945–965
15 Yao FY et al. Clin Transplant 2006; 20(5): 617–623
16 Peyrin-Biroulet L et al. Gastroenterology 2011; 141 (5): 1621-28.e285
17 Kotlyar DS et al. Clin Gastroenterol Hepatol 2015; 13 (5): 847-e50
18 Osterman MT et al. Gastroenterology 2014; 146 (4): 941-949
19 Williams CJ et al. Aliment Pharmacol Ther 2014; 39 (5): 447-458
20 Lichtenstein GR et al. Am J Gastroenterol 2012: 107 (7): 1051-1063
21 Card T et al. Alimentary Pharmacol Ther 2020; 51 (1): 149-157
22 Colombel JF et al. Gut 2017; 66: 839–851
23 Jess T et al. Clin Gastroenterol Hepatol 2012; 10: 639-45
24 Choi C-H R et al. Am J Gastroenterol 2015; 110: 1022-34
25 Lutgens MWMD et al. Br J Cancer 2009; 101: 1671-5
26 Hata K et al. Am J Gatroenterol 2019; 114: 483-9
27 Kucharzik T et al. S3-Leitlinie Colitis ulcerosa der Deutschen Gesellschaft für Gastroenterologie,
Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS). Z Gastroenterol 2018; 56: 1087-1169. AWMF-Register-
Nr. 021/009

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