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Medizin

07. Juni 2018 Cangrelor bei perkutaner Koronarintervention: Kontrollierbarer intravenöser P2Y12-Inhibitor

Experten sehen klare Grenzen in der Therapie mit oralen Plättchenhemmern und fordern intra- und postinterventionell eine effektivere Thrombozytenaggregationshemmung. Cangrelor (Kengrexal®), der einzige intravenös applizierbare P2Y12-Antagonist, hat sich durch seine schnelle Wirkung und kurze Halbwertszeit im klinischen Alltag bewährt. Das Ferrer Symposium anlässlich der 84. DGK-Jahrestagung bot den Rahmen für einen Erfahrungsaustausch über die Optimierung der perkutanen Koronarinterventionen (PCI) mit einem gut steuerbaren P2Y12-Inhibitor.
Patienten, die sich einer PCI unterziehen, benötigen eine effektive Antiplättchentherapie mit P2Y12-Hemmern: „Während der PCI besteht ein hohes Risiko für thrombotische Ereignisse. Deshalb benötigen wir periinterventionell eine gute Plättchenhemmung“, betonte Prof. Dr. Franz-Josef Neumann vom Universitäts-Herzzentrum Bad Krozingen. Studien belegen, dass das Outcome der Patienten maßgeblich von einer schnellen und effektiven antithrombozytären Therapie während der PCI abhängig ist (1,2). Allerdings kann diese, insbesondere bei akuten Interventionen mit oralen P2Y12-Inhibitoren, teilweise nicht gewährleistet werden (3,4). Selbst mit neueren Wirkstoffen, wie Prasugrel, kann erst 60 Minuten nach Gabe ein Plateau in der Plättcheninhibition erreicht werden. Auch das Konzept des Pre-Loadings habe einen geringen klinischen Nutzen und sei ohnehin für die Ad-Hoc-PCI nicht geeignet, schlussfolgerte Neumann. Periprozedurale Ischämien werden durch die Vortherapie nicht vermindert und das Blutungsrisiko erhöht (5,6).

Cangrelor – gute Steuerbarkeit vermindert Risiko für Komplikationen

Mit Cangrelor, einem intravenösen, gut steuerbaren P2Y12-Antagonisten, erfolgt eine reversible Hemmung bereits 2 Minuten nach Bolus, gefolgt von einer Infusion (7). Der Wirkstoff zeichnet sich durch eine nahezu vollständige Thrombozytenaggregationshemmung und eine kurze Halbwertszeit aus. Bereits 60 Minuten nach Infusionsende ist die normale Plättchenfunktion wiederhergestellt (8). Dies ermöglicht schneller einen eventuell notwendigen Eingriff wie eine Bypass-Operation. Ein weiterer Vorteil ist ein geringeres Risiko für schwere koronare Komplikationen: Cangrelor vermindert in den ersten 48 Stunden signifikant häufiger Myokardinfarkt und Stentthrombosen als Clopidogrel. Prof. Dr. Uwe Zeymer, Klinikum Ludwigshafen, stützt diese Aussage auf die Daten der CHAMPION-PHOENIX Studie mit ca. 11.000 Patienten: Die Inzidenz des kombinierten primären Endpunktes (Tod, Infarkt, Stentthrombose) war unter Cangrelor signifikant niedriger als unter Clopidogrel (4,7% vs. 5,9%) (9). Auch Ticagrelor und Prasugrel sind Cangrelor bezüglich ihrer Plättchenhemmung unterlegen, wie Studiendaten zeigen (10). Weiter führte Zeymer an, dass in einer Analyse gepoolter Daten aus 3 Studien (CHAMPION-PHOENIX, CHAMPION-PCI u. CHAMPION-PLATFORM) gezeigt werden konnte, dass alle getesteten Subgruppen von einer Therapie mit Cangrelor profitierten (10,11).

Cangrelor – in vielen Fällen die beste Option

Im klinischen Alltag stoßen orale P2Y12-Inhibitoren an ihre Grenzen: Morphin, das häufig zur Behandlung von Brustschmerzen, Kurzatmigkeit und Angst eingesetzt wird, führt zu einer verminderten Wirksamkeit der oralen Plättchenhemmer (12,13). Auch Patienten mit Schluckbeschwerden, mechanischer Beatmung, aktivem Erbrechen oder starker Sedierung können keine oralen Medikamente einnehmen. Insbesondere in Akutsituationen muss der interventionelle Kardiologe die Medikation zur Verminderung des Risikos für atherothrombotische Ereignisse mit Bedacht auswählen: „Wir müssen das Blutungsrisiko insbesondere bei Schockpatienten einschätzen können, bevor wir mit irreversiblen oralen P2Y12-Antagonisten behandeln“, erläutert Prof. Dr. Tobias Geisler, Universitätsklinikum Tübingen. Dies könne nur mit einem gut steuerbaren, intravenösen Thrombozytenaggregationshemmer erreicht werden, schlussfolgerte Geisler.

Quelle: Ferrer

Literatur:

(1) Hochholzer W et al. J Am Coll Cardiol. 2006; 48(9):1742-50. Epub 2006.
(2) Cannon C et al. N Engl J Med. 2001; 344(25):1879-87.
(3) Hochholzer W et al. JACC Cardiovasc Interv. 2016; 9(3):219-227.
(4) Angiolillo DJ et al. J Am Coll Cardiol. 2016; 67(6):603-613.
(5) Bellemain-Appaix A et al. JAMA. 2012; 308(23):2507-16.
(6) Mehta SR et al. Lancet. 2001; 358(9281):527-33.
(7) Fachinformation Kengrexal®, Stand September 2016.
(8) Akers WS et al. Clin Pharmacol 2010; 50:27-35.
(9) Bhatt D et al. New Engl J Med 2013; 369(4):393-4.
(10) Droppa M et al. Int J Cardiol 2016; 223:848-851.
(11) Steg G et al. Lancet 2013; 382:1981-92.
(12) Parodi G et al. Circ Cardiovasc Interv. 2015; 8(1):e001593.
(13) Hobl EL et al. J Am Coll Cardiol 2014; 63(7):630-635.


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