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Medizin

24. Mai 2018
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Chronisch metabolische Azidose und Diabetes: Besteht eine Beziehung zwischen Bikarbonat und dem Zuckerstoffwechsel?

Unbehandelte oder schlecht eingestellte Diabetespatienten haben ein hohes Risiko für Nierenerkrankungen mit einer chronisch metabolischen Azidose als nur eine Folge der fortschreitenden Niereninsuffizienz. Die chronisch azidotische Stoffwechsellage birgt auch ein höheres Risiko für eine Insulinresistenz und die Entwicklung eines therapiebedürftigen Diabetes mellitus in sich.

 
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Die "moderne" Ernährungsweise in den Industriestaaten hat ein Risiko für die Entstehung eines Typ-2-Diabetes mellitus (1). Eine zu hohe Aufnahme von Energie (kcal), von Zucker in verschiedener Form und von tierischem Eiweiß spielen dabei eine  wichtige Rolle (2). Letzteres enthält viele schwefelhaltige Aminosäuren, wie Methionin und Zystein. Diese steigern ihrerseits die NEAP (net endogenous acid production) und gelten als Verursacher einer Säurebelastung (3). Das fördert, neben dem metabolischen Syndrom, die Entwicklung einer Insulinresistenz und des Typ-2-Diabetes (4).

Die chronisch metabolische Azidose erhöht das Typ-2-Diabetes Risiko

Die chronisch metabolische Azidose fördert ebenfalls die Entwicklung eines Typ-2-Diabetes (3). Einige experimentelle Studien zeigten, dass ein ständig in den sauren Bereich erniedrigter extrazellulärer pH-Wert die Beta-Zell-Funktion stört, die Insulinsekretion reduziert, die Cortisol-Produktion aber erhöht. Das kann die Entwicklung eines Typ-2-Diabetes begünstigen (5). Darüber bestätigten mehrere Untersuchungen, dass Folgen einer chronisch metabolischen Azidose, wie niedrigeres Plasma-Bicarbonat (6), größere Anionenlücke (7), niedriger Urin-pH-Wert (8) und hohe Plasma-Laktat-Konzentrationen (9), mit einer Insulinresistenz verbunden sind. Somit können sie bei der Ätiologie eines Typ-2-Diabetes eine Rolle spielen.

Orale Bicarbonat-Substitution verbessert die Insulinsensitivität

Andererseits vermag aber die Behandlung einer metabolischen Azidose mit Natriumbikarbonat (= Natriumhydrogenkarbonat) die Insulinresistenz zu vermindern und damit die Therapie eines Diabetes mellitus zu unterstützen, wie eine Studie von Bellasi et al. (10) offenbarte. Daran nahmen 145 nicht-insulinpflichtige Diabetespatienten mit chronischer Niereninsuffizienz und metabolischer Azidose (Serumbikarbonat < 24 mmol/l) teil. Die Interventionsgruppe erhielt im Gegensatz zur Kontrollgruppe Natriumbikarbonat oral bis sich ein Serumspiegel von 24 bis 28 mmol/l einstellte. Um den Glukose-Stoffwechsel zu prüfen, wurden Serum-Glukose, HbA1c und Serum-Insulin bestimmt. Zur Kontrolle der Insulinresistenz diente die Berechnung des HOMA-IR-Indexes. Am Studienende zeigten sich gruppenspezifische Unterschiede im Diabetes-Management und bei den HOMA-IR-Werten: In der Bikarbonat-Gruppe war nach einem Jahr der Bedarf an Antidiabetika wegen des niedrigeren Blutzuckerspiegels deutlich geringer als in der Kontrollgruppe. Die HOMA-Werte verbesserten sich in der Interventionsgruppe im Vergleich zur Kontrollgruppe signifikant (p=0,004). Diese Ergebnisse zeigen, dass eine Behandlung der metabolischen Azidose mit oralem Bikarbonat offenbar die Insulinresistenz senkt und die Insulin-Sensitivität erhöht.  
 
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