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Medizin

14. November 2017
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Die Behandlung der chronisch metabolischen Azidose in der täglichen Praxis

Die Teilnehmer einer repräsentativen Umfrage unter Nephrologen sehen die chronisch metabolische Azidose (cmA) als zweitwichtigste Komorbidität für die Progression der chronischen Niereninsuffizienz nach der Hypertonie (7). Diese Einschätzung deckt sich mit der Datenlage: Zahlreiche Studien mit prädialytischen niereninsuffizienten Patienten zeigen, dass ein niedriger Bicarbonatspiegel im Blut nicht nur mit einem beschleunigten Funktionsverlust der Niere (3, 8-10), sondern auch mit erhöhter Mortalität (11-13) einhergeht.

Obwohl Blutdruckmessung und antihypertensive Therapie integraler Bestandteil der Patientenführung niereninsuffizienter Patienten sind, wird die Bedeutung der cmA häufig verkannt. Daher sollte die Abklärung einer Azidose bereits bei der Erstdiagnose einer Niereninsuffizienz erfolgen, um die Residualfunktion der Nieren möglichst lange zu erhalten. Im Gegensatz zum Modebegriff „Übersäuerung“, zu dem im Internet allerlei Diätempfehlungen und Nahrungsergänzungsmittel angeboten werden, ist die echte cmA relativ selten und tritt am häufigsten im Rahmen einer Niereninsuffizienz auf.

Häufigkeit der cmA bei Niereninsuffizienz

Die Niereninsuffizienz ist die häufigste Ursache für eine cmA, und die Prävalenz der cmA steigt mit abnehmender Nierenfunktion auf bis zu 80% (Abb. 5) (14). In Deutschland weisen etwa 2,3% der Menschen im Alter von 18-79 Jahren eine Niereninsuffizienz mit eGFR < 60 ml/min/1,73 m² auf (15). Legt man bei dieser Patientengruppe eine cmA-Prävalenz von 13% (14) zu Grunde, so gibt es statistisch gesehen 8 niereninsuffiziente Patienten mit cmA in jeder allgemeinmedizinischen Praxis in Deutschland.

 
Abb. 5: Prävalenz der cmA bei niereninsuffizienten Patienten (mod. nach (14)). a) eGFR (ml/min/1,73 m2); b) Niereninsuffizienz-Stadium.
Abb. 5: Prävalenz der cmA bei niereninsuffizienten Patienten (mod. nach (14)). a) eGFR (ml/min/1,73 m2); b) Niereninsuffizienz-Stadium

Symptome und Folgen der cmA bei Niereninsuffizienz

Aufgrund der unklaren Symptomatik der cmA wird sie im Praxisalltag oft übersehen. Patienten mit cmA zeigen häufig nur unspezifische Symptome, wie Müdigkeit, Appetitlosigkeit, Bradykardie, Hypotonie, Konzentrationsschwäche und körperliche Leistungsschwäche. Zudem reduziert die cmA die Flimmerschwelle und kann damit das Risiko eines Kammerflimmerns erhöhen (16). Eine langfristig unbehandelte cmA hat schwerwiegende Auswirkungen auf zahlreiche Stoffwechselfunktionen der betroffenen Patienten. Dazu gehören Muskelschwund, Osteopenie, Hypoalbuminämie, Inflammation und ein erhöhtes Mortalitätsrisiko. Eine ausführliche Liste der Folgen einer cmA zeigt Box 1 (17). Neben diesen Stoffwechselentgleisungen verursacht die cmA auch eine Beschleunigung des Funktionsverlustes der Niere, der wiederum zu einer weiteren Aggravation der cmA führt. Um diesen Teufelskreis zu durchbrechen, sollte bei einer Verschlechterung der Nierenfunktion immer auch eine cmA abgeklärt und ggf. behandelt werden (8).
 
Box 1: Negative langfristige Auswirkungen der cmA (nach (17)).
Box 1: Negative langfristige Auswirkungen der cmA (nach (17)).
 

Diagnostik der cmA

Eine cmA bei Niereninsuffizienz liegt vor, wenn die Bicarbonatkonzentration unter 22 mmol/l liegt (18). Der einzig zuverlässige Nachweis, um die cmA von anderen Ursachen für eine metabolische Azidose abzugrenzen, ist eine Blutgasanalyse (Tab. 1). Bei niereninsuffizienten Patienten im Stadium 3 (eGFR 30-59 ml/min/1,73 m²) ist eine jährliche und im Stadium 4 (eGFR 15-29 ml/min/1,73 m²) eine vierteljährliche Blutgasanalyse zur Diagnose der cmA sinnvoll.

Vor allem sind pH-Wert, HCO3- und Basenüberschuss (Base Excess, BE) bei niereninsuffizienten Patienten für die Diagnose der cmA von Bedeutung (Tab. 1). Die Basenabweichung gibt die Menge an Säuren oder Basen an, die zur Wiederherstellung eines pH-Werts von 7,4 nötig wären.

Urintests sind zur Diagnose der cmA ungeeignet, da der Urin-pH je nach Tageszeit und Ernährung variiert. Zudem findet bei Niereninsuffizienz keine ausreichende Säureausscheidung im Urin statt; deshalb kann der Urin trotz einer Azidose alkalisch oder neutral sein.
 
Tab. 1: Blutgasanalyse zur cmA-Diagnose bei Niereninsuffizienz.
 Tab. 1: Blutgasanalyse zur cmA-Diagnose bei Niereninsuffizienz.


Risikopatienten

Aufgrund des diagnostischen Aufwands sollten gezielt Risikopatienten auf eine cmA untersucht werden. Es gibt eine Reihe von Erkrankungen, bei denen eine Azidose abgeklärt und gegebenenfalls behandelt werden sollte (16):

- Niereninsuffizienz: Von einer cmA betroffen sind in erster Linie Patienten, deren Nieren nicht in der Lage sind, dem Bicarbonat-Kohlendioxid-Puffersystem des Blutes genügend Bicarbonat zur Verfügung zu stellen.
- Diabetes mellitus und Niereninsuffizienz: Insulinmangel führt zu vermehrtem Fettabbau mit eingeschränkter Fettsäureoxidation, bei dem organische Säuren (Keton-Körper) entstehen und den pH-Wert des Blutes senken. Daher können Diabetiker mit schlechter Compliance bereits eine erhöhte Säurelast aufweisen, die sie bei einer durch den Diabetes bedingten Verschlechterung der Nierenfunktion (Diabetische Nephropathie) dazu prädestiniert, eine cmA zu entwickeln.
- Leberinsuffizienz: In der Leber wird das beim Proteinstoffwechsel anfallende, toxische Ammonium-Ion mit Bicarbonat zu Harnstoff umgesetzt. Bei abnehmender Leberfunktion kann so die Regulation der Bicarbonatkonzentration gestört werden.



Therapie der cmA

Primäres Therapieziel ist es, die zugrundeliegende Störung möglichst zu beheben und die Grunderkrankung (z.B. Diabetes mellitus) zu therapieren. Ist keine kausale Therapie möglich oder nicht ausreichend, kann eine konservative Therapie durch Ernährungsumstellung mit Obst, Gemüse und HCO3-haltigem Mineralwasser erfolgen. Ist die Therapie durch Ernährungsumstellung nicht erfolgreich, wird Bicarbonat substituiert, um die Bicarbonatkonzentration auf ~24 mmol/l anzuheben (17). Hier kommen magensaftresistente Tabletten oder Dragees zum Einsatz, da „freies“ Bicarbonat mit der Magensäure reagiert und CO2 bildet, was Aufstoßen und Völlegefühl zur Folge hat und einen Teil des Wirkstoffes und der Magensäure neutralisiert. Magensaftresistente Präparate setzen Bicarbonat erst im Dünndarm frei, wo Bicarbonat das physiologische pH-Profil unterstützt.

Um den individuellen Bedarf an Bicarbonat zu berechnen, wird die gemessene Bicarbonatkonzentration von der Zielkonzentration subtrahiert und das Ergebnis mit dem Verteilungsvolumen für Bicarbonat (50% des Körpergewichts in kg) multipliziert. Diese Dosis wird über 3-4 Tage gegeben, bis der Zielwert von 24 mmol/l erreicht ist. Danach wird die Dosis reduziert mit dem Ziel, die Konzentration bei ≤ 24 mmol/l zu halten. In Box 2 ist ein Rechenbeispiel dargestellt (17).

Hierbei sollte unbedingt abgeklärt werden, ob der Patient bereits andere alkalisierende OTC-Präparate einnimmt. Bei einer Überdosierung von Bicarbonat besteht die Gefahr einer metabolischen Alkalose mit Parästhesien, Schwäche und Bewusstseinsstörungen.
 
Box 2: Therapiebeispiel (mod. nach (17)).
Box 2: Therapiebeispiel (mod. nach (17)).

Nutzen der Bicarbonattherapie

Die aktuelle Studienevidenz zeigt, dass die Progression der Niereninsuffizienz durch cmA-Therapie mit oralem Bicarbonat verlangsamt werden kann (2, 3). Zudem kann die Korrektur der cmA durch orales Bicarbonat bei Diabetikern durch Verminderung der Insulinresistenz eine blutzuckersenkende Behandlung unterstützen (6). Eine Studie an älteren Patienten hat außerdem ergeben, dass orales Bicarbonat die Knochen vor den Auswirkungen der cmA schützen und so das Skelett schützen kann (19).

Fazit

Die cmA ist eine ernstzunehmende Erkrankung mit weitreichenden Folgen für den Patienten. Niedrige Bicarbonatwerte sollten therapiert werden, da eine ursächliche Behandlung bei Niereninsuffizienz nicht möglich ist. Die orale Substitution von Bicarbonat ist günstig und effektiv, und ist bei Verwendung magensaftresistenter Bicarbonat-Tabletten sehr gut verträglich.

Prof. Dr. med. Roland Schaefer
 

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