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Medizin

10. Mai 2017
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Rolle der Darmbakterien bei Darmkrebs und Morbus Crohn

Darmbakterien helfen bei der Verdauung, sie können aber auch Entzündungen verursachen und die Krebsentstehung fördern. Für ihre neuen Erkenntnisse zur Rolle der Darmbakterien bei der Entstehung von chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen und von Darmkrebs, die möglicherweise neue Therapieansätze eröffnen, erhielten die beiden Forscher Prof. Samuel Huber, Hamburg, und Prof. Sebastian Zeißig, Dresden, den diesjährigen Theodor-Frerichs-Preis der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin e.V. (DGIM).
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Fachinformation
Etwa 400.000 Menschen in Deutschland leiden unter Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa. Bei beiden Erkrankungen ist die friedliche Koexistenz von Darmbakterien und Immunsystem gestört. Der genaue Grund dafür ist nicht bekannt. Nach den Forschungsergebnissen von Prof. Huber vom Universitätskrankenhaus Hamburg-Eppendorf spielt der von Abwehrzellen gebildete Botenstoff Interleukin(IL)-22 in der Pathogenese dieser beiden Erkrankungen eine entscheidende Rolle. Bei gesunden Menschen fördert IL-22 die Wundheilung und die Produktion von antimikrobiellen Peptiden, die die Darmbakterien in Schach halten. Zu viel IL-22 ist jedoch schädlich, weshalb die Abwehrzellen als Gegenmittel ein IL-22-Bindeprotein bilden.
 
Samuel Huber hat nun herausgefunden, dass Patienten mit chronischen Darmerkrankungen zu viel IL-22-Bindeprotein bilden. Dies verhindert, dass IL-22 die Schleimhaut schützt. Es kommt zu einer Abwehrreaktion gegen Darmbakterien. Den Beweis lieferten Versuche an Mäusen. Die Tiere erkranken nicht an einer entzündlichen Darmerkrankung, wenn ihnen das Gen für die Produktion von IL-22-Bindeprotein fehlt. Weitere Experimente zeigten, dass so genannte TNFalpha-Antikörper, die derzeit stärksten Medikamente bei entzündlichen Darmerkrankungen, ihre Wirkung wenigstens teilweise über die Hemmung des IL-22-Bindeproteins erzielen.
 
„Eine wichtige Konsequenz aus der im letzten Jahr im Journal Science erschienenen Arbeit ist die Suche nach spezifischen Therapien, welche direkt die Produktion von Interleukin-22-Bindeprotein hemmen oder verhindern“, sagt DGIM-Generalsekretär Prof. Dr. med. Dr. h.c. Ulrich Fölsch aus Kiel. „Die Forschungsergebnisse könnten uns auch helfen, die Wirkungsweise der TNFalpha-Antikörper besser zu verstehen und möglicherweise auch die Nebenwirkungen zu vermeiden.“
 
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