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Medizin

10. August 2017 Diabetes: entzündete Leber hebt Cholesterinspiegel

Unter den Folgeerkrankungen bei Menschen mit Diabetes spielen Gefäßkrankheiten eine zentrale Rolle. Erkrankungen des Herz- und Kreislaufsystems sind mit 75% die häufigste Ursache für Krankenhauseinweisungen und mit 50% eine häufige Todesursache. Ein wichtiger Risikofaktor für Atherosklerose, Durchblutungsstörungen und Gefäßkomplikationen ist ein erhöhtes Cholesterin.
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„Auch wenn der Blutzucker gut eingestellt ist, haben manche Betroffene ein höheres Risiko für Folgeschäden. Wir wollten verstehen, was dem zugrunde liegt“, erklärt Stoffwechselexperte Dr. Mauricio Berriel Diaz, München. Er leitete die Studie gemeinsam mit Prof. Dr. Stephan Herzig, München.

Die Forschenden untersuchten vor allem Entzündungsprozesse, von denen bekannt ist, dass sie bei zahlreichen Stoffwechselstörungen wie Typ-2-Diabetes und Adipositas vorkommen und wesentlich zu deren Langzeitfolgen beitragen. Konkret konzentrierten sie sich auf den Entzündungsbotenstoff TNF-α, der in der Leber reaktive Sauerstoffspezies (ROS) erzeugt. Die Wissenschaftler konnten nachweisen, dass diese ROS den Transkriptionsfaktor-Komplex GAbp (GA-binding protein) inaktivieren. Im Versuchsmodell hemmte dieser Verlust wiederum das Protein AMPK, einen Energiesensor der Zelle. In der Folge bildete sich dadurch überschüssiges Cholesterin und es prägten sich typische Merkmale für Atherosklerose aus.

Zentrale Rolle bei diabetischen Gefäßerkrankungen

„Unsere Daten legen eine zentrale Rolle der Leber für die Entstehung häufiger diabetischer Gefäßerkrankungen nahe“, erklärt Erstautorin Dr. Katharina Niopek, München. „GAbp scheint eine molekulare Stellschraube an der Schnittstelle zwischen Entzündung, Cholesterinhaushalt und Atherosklerose zu sein. Ohne seine schützende Wirkung kommt es zu einer Hypercholesterinämie und vermehrter Fettablagerung in den Arterien.“

„Da erste Patientendaten unsere Befunde unterstützen, könnte der neue Signalweg -unabhängig von der Blutzuckereinstellung der Patienten – eine zentrale Komponente bei der Entstehung diabetischer Folgeschäden darstellen, die man therapeutisch ausnutzen könnte“, erklärt Studienleiter Stephan Herzig.

Quelle: Helmholtz Zentrum München - Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt

Literatur:

Niopek K, Üstünel BE, Seitz S et al.
A Hepatic GAbp-AMPK Axis Links Inflammatory Signaling to Systemic Vascular Damage. Cell Reports, DOI: 10.1016/j.celrep.2017.07.023
http://www.cell.com/cell-reports/pdf/S2211-1247(17)30989-0.pdf


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