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Medizin

30. Mai 2017
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Diagnose COPD: Klarer Fall oder Verdacht auf Alpha-1-Antitrypsinmangel?

Manch scheinbar klarer Fall von COPD ist nicht „gewöhnlich“: Dann nämlich, wenn die typischen Beschwerden durch einen genetisch bedingten Alpha-1-Antitrypsinmangel (A1-AT-Mangel) verursacht werden. Oft bleibt ein solcher Mangel längere Zeit unerkannt, dabei könnten von einer frühzeitigen Therapie mit humanem A1-AT viele Betroffene profitieren, sagte Prof. Dr. Felix J. Herth, Heidelberg, beim DGP-Kongress in Stuttgart (1). Einen signifikanten Nutzen haben Studien für das A1-AT-Präparat Respreeza®* belegt (2, 3).** Damit ließ sich das Lungengewebe deutlich besser schützen als unter Placebo (p = 0,03**) (2). Um den Patienten eine gute Lebensqualität zu bewahren, erhalten auch ergänzende nicht-medikamentöse Therapien immer größere Bedeutung.
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Herth riet, alle COPD-Patienten einmal im Leben auf A1-AT-Mangel zu testen. Denn Dyspnoe oder Husten seien manches Mal nur scheinbar Anzeichen einer „gewöhnlichen“ COPD. „Etwa 8.000 bis 10.000 Menschen haben hierzulande einen therapiebedürftigen A1-AT-Mangel“, schätzte Herth, „tatsächlich mit A1-AT behandelt werden nur etwa 1.200.“ Besonders hellhörig sollten Ärzte sein, wenn ein Patient für eine COPD eigentlich zu jung sei und keine Raucherhistorie aufweise. Bei Verdacht lässt sich mit einem einfachen Bluttest der A1-AT-Serumspiegel bestimmen – ohne Alterslimit: Auch bei COPD-Patienten älter als 45 Jahre sei immer wieder ein noch unerkannter A1-AT-Mangel zu finden.

A1-AT schützt das Lungengewebe vor Angriffen des körpereigenen Enzyms Neutrophilen-Elastase (4). Bei einem Mangel kommt es zu einer Destruktion des Lungengewebes bis hin zu einem Lungenemphysem. Typischerweise treten erste lungenbezogene Symptome schon zwischen dem 30. und 40. Lebensjahr auf (5).

Im Fokus: Emphysem

Laut deutscher COPD-Leitlinie kommt eine Behandlung mit A1-AT infrage bei Patienten mit homozygotem A1-AT-Mangel (< 35 % des Normwertes), mittelgradiger Funktionseinschränkung (FEV1 zwischen 30 und 65 % vom Soll) und/oder ausgeprägter jährlicher Reduktion der FEV1 (jährlicher FEV1-Verlust > 50 ml) (Evidenzgrad B) (6). „Allerdings gehen die Grenzwerte an der jetzt verfügbaren Evidenz vorbei“, erklärte Prof. Dr. Claus F. Vogelmeier, Marburg: „Statt auf die FEV1 sollten wir auf das Emphysem fokussieren.“ Herth verwies auf die RAPID-Studie: Die Emphysem-Progression hatte sich verglichen mit Placebo deutlich verlangsamt, wenn Patienten das humane A1-AT Respreeza®* erhielten (2).** Ohne Beschränkung auf einen bestimmten FEV1-Bereich ist das Präparat als Erhaltungstherapie zugelassen, um das Fortschreiten eines Emphysems bei Erwachsenen mit nachgewiesenem, schweren A1-AT-Mangel*** zu verzögern (7).
 
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