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09. Mai 2014 Endothelzellspezifische ROS-Produktion erhöht in Nox2-transgenen Mäusen die Anfälligkeit zur Aortendissektion

Erhöhte Produktion reaktiver Sauerstoff-Spezies (ROS*) in der Gefäßwand ist ein Befund bei Herzerkrankungen, aber welche Rolle ROS in der Pathogenese spielt, ist noch nicht abschließend erforscht, und es gibt hierzu noch keinen therapeutischen Ansatz. In einem Maus-Modell mit endothelial spezifischer Nox2-Überexpression wurde die Anfälligkeit zur Aortendissektion nach Angiotensin-II-Infusion getestet.

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Fachinformation

Ein bestimmter Anstieg der endothelialen ROS-Produktion genügte bei den Nox2-transgenen Mäusen, um eine Angiotensin-II-vermittelte Aortendissektion auszulösen, was bei Wildtyp-Mäusen nicht zu beobachten war. Die Aorta bei Nox2-transgenen Mäusen wies unter anderem neben vermehrter endothelialer ROS-Produktion auch verstärkte VCAM**-1-Expression, MMP***-Aktivität und die vermehrte Infiltration von CD45+ Entzündungszellen auf. Abhängig von ROS sezernierten die Endothelzellen das proinflammatorische Zytokin Cyclophilin A (CypA).

Die Anfälligkeit der Aortenwand zur Ang II-vermittelten Aortendissektion wurde von den aus Endothelzellen (EC) stammenden ROS bestimmt. Die ROS-abhängige CypA-Sekretion der Endothelzellen ist offenbar ein wichtiger Signal-Mechanismus, durch den die EC-ROS die Anfälligkeit struktureller Komponenten der Aortenwand zur Dissektion steuern.
(übers. v. Red.)

* reactive oxygen species
** vascular cell adhesion molecule 1
*** Matrix-Metalloproteinasen

Literaturhinweis:
Lampson M, Gillian D, Bendall J et al.
Endothelial Cell-Specific ROS Production Increases Susceptibility to Aortic Dissection
CIRCULATIONAHA.113.005062
Published online before print May 7, 2014,
doi: 10.1161/​CIRCULATIONAHA.113.005062
http://circ.ahajournals.org/content/early/2014/05/07/CIRCULATIONAHA.113.005062.abstract
 


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