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Medizin

27. September 2019 Entzündungen: Stark erhöhte Zellatmung bei defektem Immunsystem

Wissenschaftler beschreiben eine zuvor unerkannte Störung im Immunsystem: Im Stoffwechsel der Immunzellen einer Untergruppe von Patientinnen und Patienten mit defektem Abwehrsystem ist die Zellatmung stark erhöht. Diese Überaktivität führt zu Entzündungen, wie ein internationales Forschungsteam unter Leitung von Universität Basel und Universitätsspital Basel in der Fachzeitschrift "Nature Immunology" berichtet.
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Basistext
Stoffwechselaktivität als Biomarker?

Das Immunsystem schützt uns vor Infektionen und Tumoren – eine anspruchsvolle Aufgabe, denn dabei darf gleichzeitig körpereigenes, gesundes Gewebe nicht angegriffen werden. Seltene, genetisch bedingte Erkrankungen führen jedoch zu Fehlfunktionen des Immunsystems – primäre Immundefekte (PID). Ein Ausdruck solcher Defekte kann die Anfälligkeit für Infekte sein, aber auch gewisse Tumoren und Autoimmunerkrankungen treten gehäuft auf.

Die Forscher testeten die Hypothese, dass die Aktivität des Stoffwechsels in den Immunzellen bei PID-Patienten als Biomarker dienen kann. Dabei stützten sie sich auf die Erkenntnis, dass der Zellstoffwechsel ein wichtiger Regulator der Funktion von Immunzellen ist. Tatsächlich war in den Immunzellen einer Untergruppe der untersuchten PID-Patienten die Zellatmung stark erhöht.

Erhöhte Zellatmung

Auf der Basis dieser Entdeckung gelang es den Forschenden, einen neuartigen Krankheitsmechanismus zu entschlüsseln, dies vom Gendefekt via Mitochondrien und zurück zur Signalübertragung in den Zellkern. Die erhöhte Zellatmung wurde durch die Überfunktion eines Eiweißes der Atmungskette ausgelöst. Dies wiederum signalisierte der Zelle, Entzündungsmediatoren zu produzieren. Mit dieser Erkenntnis konnten die Forscher eine in anderer Indikation zugelassene, zielgerichtete Therapie erfolgreich verabreichen.

Die Studie wurde unter Leitung von Prof. Dr. Christoph Hess, Basel, sowie Prof. Dr. Mike Recher, Basel, durchgeführt. „Sie ist ein Beispiel dafür, wie patientenbasierte Forschung krankheitsrelevante molekulare Prozesse zu entschlüsseln vermag“, sagt Hess. Davon können einerseits die Patienten profitieren, wenn sie gezieltere und damit wirkungsvollere und nebenwirkungsärmere Medikamente erhalten. Anderseits werden durch Einsicht in grundlegende biologische Abläufe bei seltenen Erkrankungen oft auch neue pathophysiologische Überlegungen bei häufigen Erkrankungen möglich.

Quelle: Universität Basel

Literatur:

Anne-Valérie Burgener, Glenn R. Bantug et al.
SDHA gain-of-function engages inflammatory mitochondrial retrograde signaling via KEAP1–Nrf2
Nature Immunology | DOI 10.1038/s41590-019-0482-2


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