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Medizin

23. März 2017 Gliptine könnten Heilung von Knochenbrüchen verbessern

Wie eine neue Studie erstmals zeigt, könnten die aus der Diabetestherapie gut bekannten Gliptin-Präparate (DDP4-Inhibitoren) auch die Knochenheilung bei älteren, übergewichtigen Patienten verbessern.
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Wie die Forscher erstmals zeigen, führt eine fettreiche Ernährung insbesondere in Kombination mit fortgeschrittenem Alter dazu, dass sich im Knochenmark vermehrt spezialisierte (Fett-)Vorläuferzellen ausbreiten, die letztlich zur Fettansammlung im Knochen beitragen. Diese beeinträchtigen nicht nur die Knochenheilung, sondern auch die Blutbildung im Knochenmark der langen Röhrenknochen. Zudem beobachteten die Wissenschaftler, dass im Alter generell die Knochenzellentwicklung gestört ist. „Unsere Untersuchungen bestätigen somit die Beobachtungen früherer Studien und könnten erklären, warum Knochenbrüche im Alter schlechter heilen, besonders dann, wenn die Patienten aufgrund einer fettreichen Ernährungsweise übergewichtig sind“, sagt Erstautor Ambrosi. „Darüber hinaus haben wir ein erstes molekulares Bindeglied identifiziert, das die negative Wirkung der Fettzellen auf die Regenerationsfähigkeit der Knochen vermittelt. Es handelt sich um das eiweißspaltende Enzym Dipeptidyl Peptidase 4, kurz DPP4 genannt“, ergänzt Studienleiter Schulz.

Das Enzym ist bereits aus der Diabetesforschung gut bekannt, da es Hormone abbaut, die den Zuckerstoffwechsel stark beeinflussen. Dies begünstigt einerseits hohe Blutzuckerwerte und beeinträchtigt zum anderen die Funktion der Insulin-produzierenden Zellen der Bauchspeicheldrüse. Basierend auf diesen Erkenntnissen haben Pharmafirmen verschiedene Präparate entwickelt, sogenannte Gliptine oder DPP4-Inhibitoren, die als Tablette eingenommen den negativen Einfluss von DPP4 auf den Blutzuckerspiegel mindern.

„Unsere Entdeckung, dass DPP4 neben seinem Einfluss auf den Zuckerstoffwechsel auch eine wichtige Rolle für die zelluläre Knochenzusammensetzung spielt, ist besonders in Hinblick auf Beobachtungen spannend, die Menschen mit Alterszucker einen Hang zu Knochenbrüchen attestieren“, sagt Ambrosi. „Sie weist auf einen direkten Zusammenhang zwischen Stoffwechselerkrankungen und der Anfälligkeit für Knochenbrüche hin“, so der Wissenschaftler weiter. „Zudem liefert sie einen ganz neuen therapeutischen Ansatzpunkt, um die Regenerationsfähigkeit der Knochen insbesondere bei alten, übergewichtigen Menschen medikamentös zu verbessern. Dabei ist es besonders günstig, dass DPP4-Inhibitoren bereits seit Jahren in der Diabetestherapie etabliert sind“, ergänzt Schulz, der am DIfE die Abteilung Fettzell-Entwicklung und Ernährung leitet. Natürlich sei es notwendig, hinsichtlich der Therapie von Knochenbrüchen noch weiter zu forschen.
 
Mit Hilfe der FACS® (Fluorescence Activated Cell Sorting)-Analyse kann z.B. eine große Anzahl von Fettvorläuferzellen gemessen oder analysiert werden. © Till Budde/DIfE
Mit Hilfe der FACS® (Fluorescence Activated Cell Sorting)-Analyse kann z.B. eine große Anzahl von Fettvorläuferzellen gemessen oder analysiert werden. © Till Budde/DIfE


Neben diesen unmittelbar medizinisch relevanten Untersuchungen zeigen die Forscher in umfangreichen zellbiologischen Arbeiten, dass die Zusammensetzung der Ernährung die Stammzellen des Knochens direkt beeinflusst und bestimmt, ob aus ihnen Knochen- oder Fettvorläuferzellen entstehen. In künftigen Studien wollen die Wissenschaftler daher beispielsweise untersuchen, inwiefern bestimmte Ernährungsformen und Nahrungsmittelinhaltstoffe eingesetzt werden könnten, um die Knochenheilung zu unterstützen. Schon heute zeigten die Forschungsergebnisse aber, dass man viel für seine Knochengesundheit tun kann, indem man besonders im Alter auf ein normales Körpergewicht und eine ausgewogene Ernährung achtet, sind sich Schulz und Ambrosi einig.
 

Quelle: Deutsches Institut für Ernährungsforschung (DIfE)

Literatur:

Ambrosi TH, Scialdone A, Graja A et al.
Adipocyte Accumulation in the Bone Marrow during Obesity and Aging Impairs Stem Cell-Based Hematopoietic and Bone Regeneration
Cell Stem Cell 2017
http://dx.doi.org/10.1016/j.stem.2017.02.009


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