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Medizin

18. September 2019 Herzinfarkt: T-Zellen-Bildung in mediastinalen Lymphknoten

Ein Protein, das für die Bildung der heilungsfördernden T-Zellen nach einem Herzinfarkt verantwortlich ist, wurde identifiziert. Von den mediastinalen Lymphknoten, wo die T-Zellen gebildet werden, wandern diese ins Herz, wo sie die frühe Heilung des geschädigten Herzmuskelgewebes unterstützen. Eine Verbindung zwischen der Größe des Infarkts, der Größe der Lymphknoten, der Menge der T-Zellen und der Regeneration des Herzens konnte ebenfalls gezeigt werden: Je schwerer der Infarkt, desto größer die Lymphknoten und desto besser die Heilung.
Bildung der T-Zellen in den Lymphknoten

Lange hat Dr. Gustavo Ramos, Würzburg, danach gesucht, jetzt hat er es gefunden: Den Teil des Proteins, der für die Bildung der T-Zellen verantwortlich ist, die als Helferzellen des Immunsystems eine frühe Heilung nach einem Herzinfarkt unterstützen. „Es war wie die Suche nach der Nadel im Heuhaufen“, resümiert er. Fünf Jahre suchte er danach, in den letzten Jahren wurde er unterstützt von seiner Juniorforschungsgruppe am Deutschen Zentrum für Herzinsuffizienz Würzburg (DZHI), die vom Interdisziplinären Zentrum für Klinische Forschung (IZKF) gefördert wird. Nicht nur die Nadel, das Protein, auch der Ort ist entscheidend für seine bahnbrechende Entdeckung. Denn erstmals konnte gezeigt werden, dass die T-Zellen nicht im Herzgewebe gebildet werden, sondern in den Lymphknoten. Je größer der Infarkt, desto größer der Lymphknoten und vermutlich auch desto besser die Heilung. Die Nuklearmedizin der Universitätsklinik Würzburg bestätigte Ramos‘ Ergebnisse aus den Untersuchungen am Mausmodell: Patienten wiesen nach einem Herzinfarkt im PET-CT eine analoge Herz-, Lymphknoten- und T-Zell-Achse auf.

Es gibt 20.000 Proteine im Herzen. Ein für die Herzmuskelzellen wichtiges Strukturprotein ist das Myosin Heavy Chain Alpha (MYHCA). Würzburger Forscher haben nun herausgefunden, dass dieses Protein ein dominantes kardiales Antigen ist, welches die Entstehung von T-Zellen nach einem Herzinfarkt aktiviert. Der Würzburger Oberarzt Prof. Dr. Ulrich Hofmann hatte schon im Jahr 2012 entdeckt, dass T-Zellen eine wichtige Rolle bei der Wundheilung nach einem Herzinfarkt spielen. Ramos knüpfte an diese Entdeckung an und hat jetzt mit seiner Juniorforschungsgruppe nicht nur herausgefunden, welcher Molekülabschnitt die Bildung von T-Zell-Rezeptoren auslöst, nämlich MYHCA614-629, sondern auch, wo sich die  CD4+T-Zellen bilden: in den mediastinalen Lymphknoten. Anschließend wandern sie ins Herz, wo sie die frühe Heilung des geschädigten Herzmuskelgewebes unterstützen.

Je schwerer der Infarkt, desto größer die Lymphknoten und desto besser die Heilung

Die Erkenntnisse aus den Untersuchungen am Mausmodell konnten in Zusammenarbeit mit der Nuklearmedizin des Uniklinikums Würzburg an Herzinfarktpatienten bestätigt werden. Bei der nicht-invasiven PET-CT zeigte der Radioligand CXCR4 bei Patienten nach einem Myokardinfarkt vergrößerte Lymphknoten und eine erhöhte Zellzahl. „Bemerkenswerterweise korrelierte die Veränderung der Lymphknoten mit der Größe des Infarktes und scheinbar auch mit der Herzfunktion“, berichtet Ramos. „Das heißt, je schwerer der Infarkt, desto mehr herzreaktive T-Zellen bildet der Körper. Erste Untersuchungen 6 Monate nach dem Infarkt deuten zudem darauf hin, dass die Menge der T-Zellen mit der Regeneration des Herzens in Verbindung steht. Je größer die Lymphknoten, desto besser die Heilung.“

Diese Beobachtung gilt es nun wissenschaftlich zu belegen sowie die Wundheilung längerfristig zu untersuchen. Ferner soll in Follow-up-Studien geprüft werden, ob auch andere Bildgebungsverfahren als das PET-CT für die Darstellung der Lymphknoten und entsprechend der Aktivierung der T-Zellen genutzt werden können, zum Beispiel die Magnetresonanztomographie.

Unterscheidung zwischen „guten“ und „schlechten“ T-Zellen

Generell sei entscheidend, die Entzündung nach dem Infarkt zunächst nicht zu blockieren, da erst durch diese entzündlichen Prozesse das Immunsystem und somit die T-Zellen aktiviert werden und damit der Heilungsprozess angeregt wird. Bei einigen Patienten ist die Wundheilung aufgrund des Immunsystems jedoch beeinträchtigt. Sie bilden nicht so viele T-Zellen und möglicherweise auch schlechte T-Zellen. Denn nicht alle haben eine positive Wirkung auf die Wundheilung. Daher liegt ein weiterer Forschungsschwerpunkt der Juniorgruppe Ramos auf der Identifizierung spezifischer T-Zell-Profile, um die guten von den schlechten „Heilern“ zu unterscheiden und zu prüfen, ob und wann sich gute T-Zellen in schlechte entwickeln und mehr schaden als helfen.

Quelle: Universitätsklinikum Würzburg


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