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Medizin

08. Mai 2018 Bradykinin-B2-Rezeptor-Antagonist Icatibant – Impulsgeber für die HAE-Therapie

Jedes Jahr am 16. Mai wird auf das hereditäre Angioödem (HAE) und die damit verbundenen Beeinträchtigungen für die Patienten aufmerksam gemacht. Seit 10 Jahren hat der Bradykinin-B2-Rezeptor-Antagonist Icatibant (Firazyr®)  mit seiner Zulassung die HAE-Therapie grundlegend verändert und seitdem immer wieder entscheidend vorangebracht (1).
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Der HAE- Tag wurde ins Leben gerufen, um über die Symptome der Erkrankung aufzuklären und so dazu beizutragen, dass Betroffene früher erkannt werden. Es gilt zudem auf die oft erheblichen Beeinträchtigungen und Risiken hinzuweisen, denen die Patienten durch diese Krankheit ausgesetzt sind. Das HAE ist eine seltene genetische Erkrankung, von der weltweit schätzungsweise etwa einer von 10.000-50.000 Menschen betroffen ist (2,3). Die Erkrankung führt zu wiederholten Ödem-Attacken (Schwellungen) in verschiedenen Körperregionen, die im Gesicht, an den Extremitäten oder Genitalien stark entstellend oder beeinträchtigend, im Abdominalbereich mit kolikartigen Schmerzen verbunden sein können (2,4,5). Attacken der Atemwege können zum Ersticken führen und sind daher lebensbedrohlich (2,4,5,6). Die Attacken selbst sowie die Angst davor können schulische, berufliche, private und sportliche Aktivitäten erheblich beeinträchtigen (5,6).

Das HAE ist keine Allergie mit Mastzell-Aktivierung und Histamin-Ausschüttung. Vielmehr handelt es sich um eine Störung des Kontaktsystems (auch als Kallikrein-Kinin-System bekannt) mit erhöhter Produktion von Bradykinin. Die verfügbaren HAE-Therapien greifen am Kontaktsystem an und zielen darauf ab, Dauer und Stärke akuter Attacken zu reduzieren oder Attacken prophylaktisch zu verhindern (2,3,4).

Meilensteine: Neuer Wirkansatz, subkutane Applikation, Selbstanwendung, Kinderzulassung

Icatibant (Firazyr®) wirkt als Bradykinin-B2-Rezeptor-Antagonist. Es war mit der Zulassung 2008 für die symptomatische Behandlung akuter HAE-Attacken bei Erwachsenen der erste neue Wirkansatz in dieser Indikation seit Jahrzehnten. Zudem stand damit das erste HAE-Medikament zur subkutanen Applikation zur Verfügung. 2011 wurde es als erstes HAE-Medikament zur Selbstanwendung durch Patienten nach vorheriger Schulung durch medizinisches Fachpersonal zugelassen. 2017 schließlich wurde Firazyr® das erste und bislang einzige zugelassene Medikament zur subkutanen Behandlung von HAE-Attacken bei pädiatrischen Patienten ab 2 Jahren (1). „Damit hat Firazyr® der HAE-Therapie bereits mehrmals entscheidende Impulse gegeben“, kommentiert Heidrun Irschik-Hadjieff, Geschäftsführerin der Shire Deutschland GmbH, Berlin. Nach den aktuellen Leitlinien der World Allergy Organization (WAO) und European Academy of Allergy and Clinical Immunology (EAACI) sollen alle Attacken so früh wie möglich behandelt werden, um deren Dauer und Stärke effektiv zu reduzieren (7). Firazyr® kommt dieser Empfehlung entgegen, da es als Fertigspritze ohne weitere Vorbereitung subkutan appliziert werden kann (1). In einer Auswertung der IOS-Studie (Icatibant Outcome Survey) wurde gezeigt, dass die Dauer der Attacken umso kürzer war, je früher mit dem Bradykinin-B2-Rezeptor-Antagonisten behandelt wurde und dass bei Selbstanwendung die Applikation in der Regel früher erfolgte als bei Anwendung durch medizinisches Fachpersonal (8). „Seit der Zulassung von Icatibant haben wir eine Therapieoption für HAE-Attacken, die so einfach anzuwenden ist wie Heparin oder Insulin. Dies erleichtert sowohl eine den WAO/EAACI-Leitlinien entsprechende möglichst frühe Applikation als auch die Selbstanwendung durch Patienten“, so das Fazit der deutschen Mitautoren der internationalen Leitlinien.

Quelle: Shire

Literatur:

(1) Fachinformation Firazyr®, Stand 10/2017
(2) Cicardi M, Aberer W, Banerji A et al. on behalf of HAWK (Hereditary Angioedema International Working Group), under the patronage of EAACI (European Academy of Allergy and Clinical Immunology). Classification, diagnosis, and approach to treatment for angioedema: consensus report from the Hereditary Angioedema International Working Group. Allergy 2014; 69: 602–616.
(3) Longhurst HJ, Bork K. Hereditary angioedema: causes, manifestations, and treatment. Br J Hosp Med. 2006;67(12):654-657.
(4) Zuraw BL. Hereditary angioedema. N Engl J Med. 2008;359(10):1027-1036.
(5) Banerji A. The burden of illness in patients with hereditary angioedema. Ann Allergy Asthma Immunol. 2013;111(5):329-336.
(6) Aygören-Pürsün E, Bygum A, Beusterien K et al. Socioeconomic burden of hereditary angioedema: results from the hereditary angioedema burden of illness study in Europe. Orphanet Journal of Rare Diseases. 2014, 9:99.
(7) Maurer M, Magerl M, Ansotegui I et al. The international WAO/EAACI guideline for the management of hereditary angioedema – T he 2017 revision and update. Allergy 2018. doi: 10.1111/all.13384. [Epub ahead of print].
(8) Maurer M, Aberer W, Bouillet L, et al. Hereditary angioedema attacks resolve faster and are shorter after early icatibant treatment. PLoS One 2013;8:e53773.


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