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Medizin

11. April 2018 Kardiovaskuläre Ereignisse nach Myokardinfarkt – Risikofaktor Inflammation frühzeitig erkennen

Trotz optimaler Standardtherapie weisen Patienten nach Myokardinfarkt (MI) ein dauerhaft erhöhtes Risiko schwerer sekundärer Herz-Kreislauf-Ereignisse („MACE“) auf (1). Jüngste Forschungsergebnisse bestätigen die Inflammation als einen wesentlichen Faktor für ein kardiovaskuläres Risiko bei Patienten nach Myokardinfarkt (1-3). Der Biomarker hsCRP ist vorteilhaft für genaue Bestimmung von inflammatorischen Prozessen post MI (1-3).
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Aktuelle Daten aus dem Deutschen Herzbericht 2017 zeigen für die meisten Herzerkrankungen einen kontinuierlichen Anstieg der Fallzahlen (4). So verstarben 2015 in Deutschland knapp 50.000 Patienten an einem akuten Myokardinfarkt (MI). Damit liegt die Erkrankung auf Platz zwei der zehn häufigsten Todesursachen (4). Ein Grund dafür ist, nach Meinungen der Herzspezialisten, die immer noch unzureichende kardiovaskuläre Prävention im Erwachsenenalter (4). Ein großer „unmet medical need“ existiert vor allem in der Sekundärprävention (5). So besteht bei Patienten nach MI, trotz optimaler Standardtherapie mit Thrombozytenaggregationshemmern und Statinen, ein dauerhaft erhöhtes Restrisiko für schwere sekundäre Herz-Kreislauf-Ereignisse („MACE“, major adverse cardiac events). Dazu zählen kardiovaskulärer Tod, nicht-tödlicher Myokardinfarkt und nicht-tödlicher Schlaganfall (2). Das Risiko, einen weiteren Herzinfarkt zu erleiden, liegt innerhalb von 12 Monaten nach dem ersten Ereignis bei knapp 20% und steigt im Laufe von 5 Jahren auf 25% an (6).
 
Kardiovaskuläre Ereignisse wie Herzinfarkte und Schlaganfälle werden durch eine fortschreitende Atherosklerose ausgelöst (7). Schon seit vielen Jahren steht auch die Hypothese zur Diskussion, dass Atherosklerose – als eine der Hauptursachen für Infarkte – nicht nur durch einen erhöhten LDL-Cholesterin-Spiegel verursacht wird, sondern auch durch eine chronische Entzündung an den Gefäßen begünstigt wird (8). So gab es bereits in früheren Studien, wie JUPITER, PROVE-IT oder IMPROVE-IT, Hinweise darauf, dass ein Zusammenhang zwischen entzündlichen, atherosklerotischen Prozessen und kardiovaskulären Ereignissen besteht, da Patienten selbst unter Therapie mit hoch dosierten Statinen noch erhöhte Entzündungsparameter aufwiesen (9,10,11).

Bedeutung der Inflammation als Risikofaktor für kardiovaskuläre Ereignisse

Welche Rolle die Entzündung bei der Entstehung einer Atherosklerose und damit von Herzinfarkt und Schlaganfällen spielt, konnte erstmals 2017 nachgewiesen werden.

„Vieles spricht dafür, dass die Inflammation ein erfolgsversprechendes Ziel für die Sekundärprävention nach Myokardinfarkt darstellt“, so Prof. Dr. Andreas Zirlik, leitender Oberarzt des Universitäts-Herzzentrums in Freiburg. Jüngste Forschungsergebnisse bestätigen nun, dass die Inflammation als Risikofaktor für kardiovaskuläre Ereignisse eine ebenso wichtige Rolle spielt wie der LDL-Cholesterin-Spiegel (12).

Dass kardiovaskuläre Ereignisraten unabhängig voneinander sowohl mit LDL-Cholesterin als auch mit hsCRP (high-sensitivity C-reactive protein) assoziiert sein können, wurde auch in einer Analyse der Ereignisraten von Patienten mit Atherosklerose anhand ihrer hsCRP-Ausgangswerte gezeigt, was die Relevanz des entzündlichen Risikos weiter unterstreicht (13). Trotz einer maximalen Reduktion des LDL-Cholesterin-Spiegels kommt es bei manchen Patienten oft zu einer Progression einer Atherosklerose sowie zu weiteren Myokardinfarkten und Schlaganfällen (14). „Besonders bei Hochrisikopatienten ist es wichtig, die Entzündung als unabhängigen Risikofaktor zu berücksichtigen“, empfiehlt Prof. Zirlik. „Folglich sollte die Inflammation – gut messbar durch den Entzündungsmarker hsCRP – zusätzlich zur Standardtherapie adressiert werden.“

Medikamente, die gezielt in die inflammatorischen Prozesse bei der Atherosklerose eingreifen, könnten dazu beitragen, die kardiovaskuläre Risikoreduktion zu optimieren.

Biomarker hsCRP als zuverlässiger Messwert für inflammatorische Prozesse

Als Hinweis auf eine Entzündung gilt der erhöhte Wert des C-reaktiven Proteins (CRP). CRP dient als inflammatorischer Marker, der als Reaktion auf Entzündungszytokine wie IL-1, IL-6 und TNF-α von der Leber ausgeschüttet und später wieder abgebaut wird (7). Bei akuten Infektionen kann das CRP im Blut massiv ansteigen auf Werte bis weit über 100 mg/l. Es spricht vieles dafür, dass eine residuale Entzündung ein eigenständiger Risikofaktor für koronare Herzkrankheiten ist (9). Um chronisches Entzündungsgeschehen frühzeitig zu erkennen, ist der hochsensitive CRP (hsCRP)-Test ein geeignetes Hilfsmittel, das darauf ausgelegt ist, schon geringe CRP-Konzentrationen im Blut zu messen. Bei Patienten nach akutem Herzinfarkt erscheint es daher sinnvoll, trotz eines gut eingestellten LDL-Wertes den hsCRP-Wert zu bestimmen (14). Bei Patienten post MI sprechen erhöhte hsCRP-Werte (≥ 2 mg/l) für das Vorliegen einer inflammatorischen Atherosklerose. hsCRP ist somit ein klinischer Indikator und relevanter Biomarker für Entzündungen, der eine Korrelation mit kardiovaskulären Ereignissen zeigt (14,15). „Der Marker wird noch nicht in der breiten Masse angewendet,“ so Prof. Zirlik. „Er sollte jedoch auf Grund seiner hohen Aussagekraft in Bezug auf inflammatorische Prozesse langfristig als Standard bei Patienten mit sekundärem kardiovaskulärem Risiko in Betracht gezogen werden.“

Quelle: Novartis

Literatur:

(1) Ridker, PM, et al. The Canakinumab Anti-Inflammatory Thrombosis Outcomes Study. Abstract #2127. 2017 European Society of Cardiology (ESC), August 27, 2017, Barcelona, Spain.
(2) Ridker, PM, et al. Anti-inflammatory Therapy with Canakinumab for Atherosclerotic Disease. The New England Journal of Medicine. 2017, DOI: 10.156/NEJMmoa: 1707914.
(3) Ridker, PM, et al. Effect of interleukin-1β inhibition with canakinumab on incident lung cancer in patients with atherosclerosis: exploratory results from a randomised, double-blind placebo-controlled trial. The Lancet. 2017, S0140-6736(17)32247-X.
(4) Deutsche Herzstiftung e.V. Deutscher Herzbericht 2017, 59 – 75.
(5) Heart Disease and Stroke Statistics—2017 Update: A Report from the American Heart Association. Circulation. 2017, 135:e146-e603.
(6) Jernberg, T. Cardiovascular risk in post-myocardial infarction patients: nationwide real world data demonstrate the importance of a long-term perspective. Eur Heart J. 2015, 36(19):1163-70.
(7) Yousuf O, et al. High-sensitivity C-reactive protein and cardiovascular disease: a resolute belief or an elusive link? J Am Coll Cardiol. 2013, 62(5):397-408.
(8) Ross R et al. Atherosclerosis is an inflammatory disease. Am Heart J. 1999, 38(5 Pt 2):S419-20.
(9) Ridker PM et al. Rosuvastatin to prevent vascular events in men and women with elevated C-reactive protein.
N Eng J Med. 2008, 359(21):95-207.
(10) Ridker PM et al. C-reactive protein levels and outcomes after statin therapy. N Engl J Med. 2005,352(1):20-8
(11) Bohula EA et al. Achievement of dual low-density lipoprotein cholesterol and high-sensitivity C-reactive protein targets more frequent with the addition of ezetimibe to simvastatin and associated with better outcomes in IMPROVE-IT. Circulation. 2015, 132(13):1224-33.
(12) Ridker PM, et al. Reduction in C-reactive protein and LDL cholesterol and cardiovascular event rates after initiation of rosuvastatin: a prospective study of the JUPITER trial. Lancet. 2009, 373:1175–1182.
(13) Bohula EA et al. Inflammatory and Cholesterol Risk in the FOURIER Trial (Further Cardiovascular Outcomes Research With PCSK9 Inhibition in Patients With Elevated Risk). Circulation. 2018, 137:13.
(14) Ridker P. How Common Is Residual Inflammatory Risk? Circ Res. 2017,120:617-619.
(15) The Canakinumab Anti-Inflammatory Thrombosis Outcomes Study, präsentiert von P. Ridker im Rahmen der Hotline Session des ESC 2017, Abstract 1151.


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