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Medizin

29. November 2019 Mausmodell: Genveränderungen in Hautstammzellen können Psoriasis triggern

Psoriasis tritt eher später im Leben auf und hat verschiedene Ursachen wie Stress oder UV-Strahlung. Die Wissenschaft geht von einem gestörten Immunsystem aus, bei dem sich die Immunantwort gegen gesunde Hautzellen wendet. Forscher haben jetzt gezeigt, dass eine genetische Veränderung in den Haarfollikeln der Hautstammzellen Psoriasis auslösen kann.
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Fachinformation
Vorläufige Ergebnisse einer jetzt in EMBO Molecular Medicine veröffentlichten Studie zeigen, dass diese Genveränderungen in Haarfollikeln von Hautstammzellen zu einer gestörten Expression von Transkriptionsfaktoren führen wie dem Activator Protein-1 (AP-1), das inflammatorische Reaktionen auslösen und so mittels Immunsystem die Psoriasis triggern kann. Werden die Target-Gene der Transkriptionsfaktoren abgeschaltet, verlangsamt sich die Entzündung im Mausmodell signifikant.

Mögliches therapeutisches Target identifiziert

Die Forscher konnten darüber hinaus zeigen, dass der Immunmodulator TSLP (Thymic Stromal Lymphopoietin) eine wichtige Rolle bei diesem Prozess spielt und bei Psoriasis erhöht ist. Eine Inhibierung von TSLP stoppte die Krankheit fast vollständig, sodass TSLP als auch beim Menschen zu erforschendes therapeutisches Target in den Fokus rückt.

Eine weitere Studie stützt die Ergebnisse um die Bedeutung des AP-1 bei Hautentzündungen: Die in Cell Reports veröffentlichte Studie zeigte, dass AP-1 auch bei atopischer Dermatitis die Bakterienbesiedlung der Haut z.B. durch Staph. aureus kontrolliert.

(übers. v. ab)

Quelle: Medizinische Universität Wien

Literatur:

"Role of bulge epidermal stem cells and TSLP signaling in psoriasis." N. Gago-Lopez, LF. Mellor, D. Megias, G. Martin Serrano, A. Izeta, F. Jimenez, E. Wagner. EMBO Mol Med. 2019 Nov 7; 11 (11): e10697. DOI: 10.15252 / emmm.201910697.

"Cutaneous Immune Cell-Microbiota Interactions Are Controlled by Epidermal JunB / AP-1." Uluckan, M. Jimenez, B. Roediger, J. Schnabl, L. Diez-Corodova, K. Troulé, W. Weninger, E. Wagner. Cell Rep. 2019 Oct 22; 29 (4): 844-859.e3. doi: 10.1016 / j.celrep.2019.09.042.


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