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Medizin

10. Januar 2017 Die Mechanismen der Leberschädigung verstehen

Ist der Mensch für die Leber giftigen Substanzen ausgesetzt, antwortet der Körper in Form von starken Entzündungsreaktionen. Akutes Leberversagen, Hepatitis oder Krebs können folgen. Gleichzeitig schafft es das Organ aber, sich teilweise selbst zu heilen. Wie diese komplexe Immunantwort nach einer Leberschädigung funktioniert, wird noch diskutiert. Entscheidend könnte das Protein WISP1 sein.
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In einem dreijährigen DFG-Forschungsprojekt untersuchen Wissenschaftler des Leibniz-Instituts für Arbeitsforschung an der TU Dortmund (IfADo) nun die Rolle des Proteins. Dieses Wissen bildet eine wichtige Grundlage für die zukünftige Entwicklung von Therapeutika.

Die Leber als das zentrale Stoffwechselorgan des Körpers ist in der Lage, sich im Falle einer Entzündung selbst zu reparieren. Bei schweren oder chronischen Leberschäden wird dieser körpereigene Mechanismus allerdings nur eingeschränkt oder gar nicht ausgeführt. Bislang werden die molekularen Grundlagen der Entzündungsreaktionen nach akuter oder chronischer Leberschädigung in der Forschung kontrovers diskutiert. Wissenschaftler des IfADo beschäftigen sich seit Jahren mit der Thematik. Sie halten ein bestimmtes Protein, das WISP1, für besonders vielversprechend. Denn Ergebnisse aus früheren Studien deuten daraufhin, dass das Protein Entzündungsreaktionen der Leber erheblich beeinflussen kann.

WISP1 gehört zu einer bekannten Proteinfamilie, die im menschlichen Körper vielfältige Funktionen ausübt: Beispielsweise ist sie bei der Zellteilung und Zelldifferenzierung, aber auch beim programmierten Zelltod aktiv. Das Team um den IfADo-Wissenschaftler Dr. Patricio Godoy konnte zeigen, dass die Expression des WISP1-Proteins nach akutem Kontakt mit hepatotoxischen Substanzen wie Paracetamol oder Tetrachlormethan stark steigt. Zudem deuten aktuelle Untersuchungen daraufhin, dass toxische Substanzen die Leber deutlich stärker schädigen können, wenn im Organ kein WISP1-Protein zur Verfügung steht. Diesen und weiteren Befunden gehen die Forscher jetzt im Detail nach, um die zugrundeliegenden Mechanismen aufzuklären.

Beispielsweise soll untersucht werden, wie sich die Leberpathophysiologie in einem Organismus ohne WISP1 verändert, wenn das Protein zugeführt wird. Welche Rolle das Protein bei chronischen Krankheiten wie Leberfibrose, Hepatitis oder Krebs spielt, ist ebenfalls Gegenstand des Forschungsprojekts. Die dafür benötigten Zellen von Patienten mit Lebererkrankungen stellt das Zentrum für Leberzellforschung des Universitätsklinikums Regensburg den Dortmunder Forschern zur Verfügung.

„Wenn wir die Mechanismen verstehen, die während einer akuten oder chronischen Leberschädigung greifen, schaffen wir eine Grundlage für die Entwicklung neuer Medikamente und Diagnosemöglichkeiten“, erklärt Projektleiter Godoy. Das Forschungsprojekt „Charakterisierung der Rolle der WISP1 in Leber Pathophysiologie“ wird von der Deutschen Forschungsgemeinschaft mit rund 225.000 Euro gefördert. Das Projekt endet im Juni 2019.

Quelle: Leibniz-Institut für Arbeitsforschung an der TU Dortmund


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