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Medizin

29. Mai 2019 „Multiple Sklerose – behandelbar, aber nicht heilbar“

Die MS ist nach wie vor nicht heilbar. „Behandelbar, aber nicht heilbar...“, das trifft für die MS, zumindest für die häufige, schubförmige Form, mit der sich die meisten Patienten zunächst präsentieren, heute recht gut zu. Interview mit Prof. Dr. Reinhard Hohlfeld, DMSG:
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Was bedeutet „behandelbar“? Welche Therapieziele werden verfolgt?

Wir unterscheiden zwischen rein symptomatischen Therapien und Behandlungskonzepten,  die  die  Erkrankung  ursächlich  angehen.  Zum  anderen  wird zwischen   Akuttherapie,   also   der   Behandlung   eines   Erkrankungsschubs,   und   der chronischen  Therapie  zur  Schubprophylaxe  unterschieden.  Zu  guter  Letzt  hängt  die Behandlung    auch    davon    ab,    ob    eine    schubförmige    oder    eine    chronisch-voranschreitende MS vorliegt.In  der  Therapie  eines  akuten  MS-Schubes  stellt  hochdosiertes  Kortison  seit  vielen Jahrzehnten  den  Standard  dar  und  ist  sehr  wirksam,  wenn  es  darum  geht,  akute Entzündungsreaktion einzudämmen. Diese  akute    Entzündungshemmung  zur Schubbehandlung  lässt  die  akuten  Symptome des Schubes  schneller  abklingen,  hat aber  auf  den  Langzeitverlauf  der  Erkrankung  keinen  Einfluss.  Für  die  Dauertherapie gibt es Substanzen, die zielgerichtet in die vermuteten Entstehungsmechanismen der MS eingreifen und als langfristig angelegte, antientzündliche bzw. immunmodulierende Therapien entwickelt und zugelassen wurden.

Wie wirken diese immunmodulierenden Therapien?

Man geht heute  davon aus, dass die MS eine  Autoimmunerkrankung ist, bei der sich die   fehlgeleitete   Immunreaktion   gegen   Gehirn   und   Rückenmark   richtet.   Das gemeinsame Prinzip aller Therapien, die man über die Jahre für die MS entwickelt hat, besteht  grundsätzlich  darin,  diese  fehlerhaften  Immunreaktionen  zu  dämpfen  oder gar weitgehend zu stoppen. Die ersten Medikamente, die hier bereits vor Jahrzehnten eingesetzt  wurden,  waren  daher  klassische  Immunsuppressiva  wie  z.B. Azathioprin. Mit  dem  Interferon-beta  folgte  dann  ein  immunmodulierendes  Medikament,  das mittels konsequentem Einsatz der Magnetresonanztomografie (MRT) getestet wurde
und 1993 erstmals für die Therapie der MS zugelassen wurde. Damit begann die Ära der „modernen“ Immuntherapie der MS.

Was ist an der moderneren Immunmodulation anders als bei klassischer Immunsuppression?

Immunmodulatoren  unterdrücken  zwar  ebenfalls  Immunreaktionen,  jedoch  nicht  in dem  Ausmaß,  dass  das  gesamte  Immunsystem lahmgelegt  wird.  Im  günstigsten  Fall werden  nur  die  Anteile  der  Immunreaktionen  ausgeschaltet,  die  bei  der  Erkrankung fehlerhaft bzw.   überschießend     ablaufen,     während gesunde Anteile  des Immunsystems   nicht   unterdrückt   werden.   Das Ausmaß der Immunmodulation unterscheidet    sich    natürlich   je  nach Wirkmechanismus von Medikament  zu Medikament. Insgesamt haben wir inzwischen  ein  beachtliches   Arsenal   von immunmodulierenden  Substanzen.  Diese  Medikamente  werden  entsprechend  dem jeweiligen  Grad  der  Wirksamkeit  und  Ausmaß  der  potenziellen  Risiken  grob  in  drei Kategorien eingeteilt. In der ersten Kategorie (moderate Wirkung, moderate  Risiken) finden sich die Beta-Interferon-Präparate, die Glatirameroide und das Teriflunomid; in der  zweiten (mittleren) Kategorie Fingolimod    und    Cladribin,  während alle therapeutischen  monoklonalen  Antikörper der  dritten  Kategorie (stärkste  Wirkung, stärkste potenzielle Risiken) zugeordnet werden. Die  drastischste  Form  der  Immunmodulation, die  komplette  Ausschaltung  (Ablation) des  Immunsystems  gefolgt  von  autologer  hämatopoetischer  Stammzelltransplantation (AHST), wird bisher nur in Ausnahmefällen an wenigen Zentren für die MS-Therapie  eingesetzt. Bei  dieser  Therapie  wird  das  „fehlerhafte“ Immunsystem  quasi  durch  ein  neues, aus körpereigenen  Stammzellen  entstandenes Immunsystem ersetzt. Tatsächlich mehren sich die Hinweise, dass diese Maßnahme in bestimmten  Fällen zu einer lang anhaltenden oder sogar  dauerhaften Stabilisierung der MS führen kann. Diese weitgehend experimentelle Therapieform hat den Vorteil, dass  nach  erfolgreicher  „Rekonstitution“  des Immunsystems  keine  weitere, dauerhafte immunmodulierende Therapie benötigt wird.

Die   verschiedenen   Antikörper binden an unterschiedlichen Stellen bzw. Zielstrukturen der krankheitsauslösenden Kaskade. So bindet  Alemtuzumab beispielsweise  an  das  Zelloberflächenmolekül  CD52,  welches sehr viele Immunzellen besitzen. Nach Bindung  dieses  Antikörpers  werden  diese  Immunzellen  aus  dem  Blut (und teilweise aus den lymphatischen Organen) entfernt. Der eigentliche Therapieeffekt beruht darauf, dass sich nach dieser vorübergehenden Zerstörungvon Immunzellen eine Erholung des Immunsystems einstellt, wobei aber die Autoimmunreaktion  der  MS  weitgehend  ausgeschaltet  bleibt.  Natalizumab  hingegen bindet  zwar  ebenfalls  an  Immunzellen, und zwar  an  die  T-Lymphozyten,  tötet  diese aber  nicht,  sondern  blockiert  ihre Einwanderung  in  das  zentrale  Nervensystem. Spricht  ein  Patient/eine  Patientin  nur  ungenügend  auf  eine bestimmte  Antikörpertherapie  an,  kann  eine  andere  Therapie  versucht  werden,  die über einen anderen Wirkungsmechanismus verfügt.  Können   diese   verschiedenen   Antikörper   auch   kombiniert   werden,   um   noch effektiver zu wirken?Die  gleichzeitige  Gabe  solcher  hochwirksamen  Antikörper  mag  zwar  theoretisch sinnvoll  erscheinen,  praktisch  besteht  aber  die  Gefahr,  dass  sich die Risiken  für  die Patienten addieren oder sogar multiplizieren. Denn es kann unter jeder Antikörpertherapie zu schweren Nebenwirkungen kommen.

Die meisten Antikörper sind für Patienten mit schubförmiger MS zugelassen – welche Therapieoptionen gibt es für Patienten mit der chronisch-voranschreitenden MS?

Für  die  progredienten  Formen  gibt  es  bisher  nur  wenige  Therapieoptionen.  Bis  vor Kurzem    hatten    wir    für die    Therapie    der    rasch    fortschreitenden  sekundär progredienten  MS  (SPMS)  lediglich  das  Mitoxantron,  ein  Zytostatikum,  das  aber wegen  erheblicher  Risiken  (u.a.  Herzschädigung  und Leukämie)  nur  noch  selten  zum Einsatz    kommt.  Kürzlich  wurde  ein    monoklonaler    Antikörper, Ocrelizumab, zugelassen, der nachgewiesenermaßen bei der (seltenen) primär-progredienten Form der  MS  (PPMS)  wirkt.  Ein  weiteres  Medikament,  Siponimod  ist in den  USA  bereits zugelassen  und  kann  vorrausichtlich  bald  auch  in  Europa  für  die Therapie der „aktiven“ sekundär-progredienten MS (SPMS) eingesetzt werden. „Aktiv“ bedeutet in diesem  Zusammenhang,  dass  die  Patienten  noch  Anzeichen  entzündlicher  Aktivität (Schübe oder kernspintomografische Aktivitätszeichen) hatten.

Quelle: Deutsche Gesellschaft für Neurologie e.V., DMSG-Bundesverband e.V.


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