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Medizin

05. Februar 2019 Natriumbikarbonat in der Tumortherapie

Eine chronische Azidose wird häufig bei Krebserkrankungen diagnostiziert, weil Tumorzellen trotz ausreichender Mengen an Sauerstoff Glucose bevorzugt zu Laktat metabolisieren (Warburg-Effekt). Das führt zu einer Akkumulation von Laktaten und Protonen zunächst im Tumorgewebe und letztlich zu einer systemischen manifesten Laktatazidose (LA) mit schlechter Prognose (Mortalität bis zu 56%) (1, 2).
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Laktate werden in der Leber und in den Nieren metabolisiert und eliminiert. Daher können Leber- oder Niereninsuffizienz zur Entstehung einer LA beitragen. Bei Krebspatienten können Elimination durch eine aktive Laktat-Sekretion über die Nieren und Metabolisierung durch Gluconeogenese in der Leber die tumorinduzierte erhöhte Laktat-Produktion häufig nicht kompensieren (3). Dadurch entsteht ein saures Milieu, das von Krebszellen toleriert wird und zur Entwicklung eines metastatischen Phenotyps beiträgt. Das kann die Malignität des Tumors erhöhen und die Progression (Tumor- und Angiogenese (6)) forcieren. Darüber hinaus kann eine chronische LA zu Rezidiven führen und die Wirksamkeit einer Chemotherapie reduzieren (4).

Symptome

Krebspatienten zeigen aufgrund einer chronisch übersäuerten Stoffwechsellage häufig schwere Symptome wie Dyspnoe und Tachypnoe aber auch Muskelschwäche und einen insgesamt schlechten Allgemeinzustand. Klinisch imponiert besonders die Kussmaul-Atmung mit starkem Unbehagen.

Diagnose
Eine manifeste LA wird bei Blut-pH-Werten < 7,35 und Laktatkonzentrationen > 5 mmol/l diagnostiziert. Bei der Blutgasanalyse (BGA) finden sich außerdem durch die bei der Glykolyse verursachte hohe Protonen-Last häufig ein reduziertes Standard-Bikarbonat (< 22 mmol/l) mit vergrößerter Anionen-Lücke (> 11 mmol/l) (5).

Therapie
Bei der Akutbehandlung der LA erhalten die Patienten über eine Dialyse intravenös Bikarbonat, um die Protonenlast zu reduzieren und Blut-pH und Anionen-Lücke zu normalisieren. Ergänzend dazu werden über die Dialyse kontinuierlich Laktate eliminiert [6].  Ziel ist es, den Patienten schnell zu stabilisieren, bevor eine Chemotherapie durchgeführt werden kann [7]. Im weiteren Verlauf kann eine prophylaktische Gabe von oralem magensaftresistentem Natriumhydrogenkarbonat [8] die Bikarbonat-Speicher auffüllen und bei Rezidiven den erhöhten Verbrauch durch die anfallende Säure-Last kompensieren.


Red.

Quelle: journalmed.de

Literatur:

1) Gunnerson KJ, et al. Crit Care Med. 2006; 10: R22
2) Karthiraj N, et al. Indian J Crit Care Med. 2017 Aug; 21(8): 537–538.
3) van der Mijn JC, et al. Case Rep Oncol.2017 Nov 28;10(3):1085-1091.
4) Kato Y, et al. Jpn Dent Sci Rev. 2018 Feb; 54(1): 8–21.
5) Brault C et al. Front Oncol 2018; 8:232.
6) Kraut JA, et al. N Engl J Med 2014; 371:2309-2319.
7) Prikis M, et al. Nephrol Dial Transplant. 2007 Aug;22(8):2383-5.
8) Breitkreutz J, et al. J Pharm Pharmacol. 2007 Jan;59(1):59-65.


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