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Medizin

15. Mai 2017 Lohnt sich Polyneuropathie-Diagnostik wirklich?!

Bildgebende Methoden und genetische Testungen haben erhebliche Fortschritte in der Diagnostik der Polyneuropathien gebracht. Spezifische Formen bzw. Ursachen der Polyneuropathie voneinander zu differenzieren, gleicht dabei der Suche nach der Stecknadel im Heuhaufen. Dabei sind in den letzten Jahren zumindest ein paar Therapieoptionen, wie Tafamidis (Vyndaqel®), für spezielle Formen verfügbar geworden. Lohnenswert ist somit die systematische Abklärung der Ätiologie.
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Polyneuropathie ist eine häufige Diagnose und betrifft in Deutschland schätzungsweise 2-3% der Bevölkerung. Beschrieben sind mehr als 500 Ursachen für die Polyneuropathien. Die Behandlung von Polyneuropathien ist zumeist nur symptomatisch möglich. Für etwa 20% der Patienten mit Polyneuropathie bleibt dabei die Ursache ihrer Symptome ungeklärt. Anlässlich der 61. Wissenschaftlichen Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Klinische Neurophysiologie und Funktionelle Bildgebung (DGKN) erläuterte Prof. Christian Bischoff, dass grundsätzlich ein systematisches diagnostisches Vorgehen bei einer Polyneuropathie Grundvoraussetzung zur Ursachenbestimmung ist. Neben der Erhebung der gezielten Anamnese inkl. Erfassung des zeitlichen Verlaufs der Symptome und der Einnahme von Medikamenten stehen die klinische und die neurophysiologische Untersuchung im Vordergrund. Das weitere diagnostische Vorgehen ergibt sich aus den Ergebnissen dieser Untersuchungen und kann Laboruntersuchungen des Blutes von Betroffenen, Biopsien oder genetische Testungen beinhalten.

Dr. Josef Böhm aus Berlin stellte die aktuellen Fortschritte der Ultraschalldiagnostik bei Polyneuropathien vor und resümierte „Die Nervensonografie ist momentan ein ergänzender Mosaikstein in der Diagnostik der Polyneuropathie, aber wir sind noch weit weg von einem effizienten routinemäßigen Einsatz, um mit dem Ultraschall eine gesicherte Diagnose stellen zu können.“

Prof. Dr. Ernst Hund erläuterte, dass die genaue ätiologische Differenzierung therapeutische Konsequenzen für den Patienten bedeuten kann. Besonders hervorgehoben wurde hier die familiäre Transthyretin-Amyloidose mit Polyneuropathie (TTR-FAP). Während im Anfangsstadium der TTR-FAP die Symptomatik noch vergleichbar zu einer diabetischen Polyneuropathie zu sein scheint, schreitet die TTR-FAP rasch fort und verläuft nach 7-12 Jahren letal (1).

Auch die symptomatische Überlappung mit der chronisch inflammatorischen demyelelinisierenden Polyneuropathie (CIDP) führt häufig zu einer Verwechslung wie Prof. Wilhelm Schulte-Mattler eindrücklich an einem Fallbeispiel erläuterte. Bei CIDP-Patienten, die nicht auf eine immunmodulatorische Therapie ansprechen, sollte die Diagnose überdacht werden. Die rechtzeitige Diagnosestellung einer Transthyretin-Amyloidose ist essentiell, da den Patienten nur im frühen Stadium kausale therapeutische Optionen zur Verfügung stehen. Begleitende Symptome wie alternierend Diarrhoen und Obstipation, erektile Dysfunktion sowie weitere Hinweise aus der Anamnese wie ein Karpaltunnelsyndrom oder die familiäre Häufung der Symptomatik sollten den Neurologen veranlassen, die Diagnose Transthyretin-Amyloidose in Betracht zu ziehen. Vyndaqel® ist derzeit das einzige zugelassene Arzneimittel, das ein Fortschreiten peripherer neurologischer Störungen bei Patienten mit Transthyretin-Amyloidose verzögern kann (2).

Quelle: Pfizer

Literatur:

(1) Planté-Bordeneuve V, Ferreira A, Lalu T et al.Diagnostic pitfalls in sporadic transthyretin familial amyloid polyneuropathy (TTR-FAP). Neurology. 2007;69:693-698.
(2) Fachinformation Vyndaqel® (Wirkstoff Tafamidis)


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