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Medizin

10. Oktober 2019 PsA: IL-23-Hemmung im Fokus der Therapie

Das Interleukin IL-23 spielt eine zentrale Rolle in der Pathophysiologie der Psoriasis-Arthritis (PsA), wie ein Symposium von Janssen auf dem 47. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie (DGRh) in Dresden verdeutlichte. Prof. Dr. Harald Burkhardt, Frankfurt, ging dabei vor allem auf die Relevanz der IL-23-Überexpression an den Enthesen ein. Die vermehrte Freisetzung dieses Entzündungsmediators scheint eine Schlüsselrolle bei der Enthesitis zu spielen. Dabei betonte er, dass die Enthesitis eine wichtige extraartikuläre Manifestation der PsA sei, und sich in der Behandlung als herausfordernd erweisen könne. Epidemiologischen Daten zufolge tritt eine Enthesitis bei etwa jedem dritten PsA-Patienten als Begleitmanifestation auf (1).
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Fachinformation

Aktuelle 112-Wochen-Daten zur Ustekinumab-Therapie

Eine zielgerichtete Hemmung der proinflammatorischen Aktivität von IL-23 und IL-12 mit dem rein humanen, monoklonalen Antikörper Ustekinumab (Stelara®) hat sich in der rheumatologischen Praxis als zielführend erwiesen. Dies zeigen aktuelle Ergebnisse der laufenden nicht-interventionellen Studie SUSTAIN*, die auf dem diesjährigen Kongress der DGRh vorgestellt wurden. Bei den 336 eingeschlossenen PsA-Patienten führte die Behandlung mit Ustekinumab im Zeitraum von 112 Wochen zu einer deutlichen Abnahme der mittleren Anzahl druckschmerzhafter und geschwollener Gelenke: von 10,0 (Baseline) auf 1,8 (Woche 112, n=108) druckschmerzhafte Gelenke bzw. von 4,1 (Baseline) auf 0,7 (Woche 112, n=108) geschwollene Gelenke (2). Dabei erwies sich dieser positive Effekt von Ustekinumab auf die Gelenksymptomatik als unabhängig von der Zahl der Biologika-Vortherapien. Sowohl bei Biologika-naiven als auch bei Biologika-vorbehandelten Studienteilnehmern war über den Zeitraum von 112 Wochen eine deutliche Abnahme der mittleren Anzahl druckschmerzhafter und geschwollener Gelenke zu beobachten. Die Ansprechraten waren unter Ustekinumab in den einzelnen Subgruppen, d.h. 1 Biologika-Vortherapie (VT; n=87), 2 Biologika-VT (n=57), >2 Biologika-VT (n=41), zu diesem Zeitpunkt vergleichbar gut (3).
Unerwünschte Ereignisse (UE)** und schwerwiegende UE (SUE), die auf die Behandlung mit Ustekinumab zurückzuführen waren, traten in der aktuellen Datenanalyse von SUSTAIN bei 56,0% (UE) bzw. 3,3% (SUE) der Studienteilnehmer auf. Der Anteil der Patienten, die aufgrund von UE die Therapie abbrachen lag bei 3,9% (n=13). Der Anteil der teilnehmenden Ärzte (n=102) und Patienten (n=99), die die Verträglichkeit der Behandlung mit Ustekinumab als „gut“ bzw. „sehr gut“ bewerteten, lag zu Woche 112 bei 100% (3).

Effektivität bei Enthesitis

Eine hohe Wirksamkeit von Ustekinumab zeigte sich auch speziell bezogen auf eine wichtige Begleitmanifestation der PsA, der Enthesitis. In diesem Zusammenhang ging Burkhardt auf die Ergebnisse der prospektiven Beobachtungsstudie ECLIPSA ein. Darin waren PsA-Patienten mit aktiver Enthesitis entweder mit Ustekinumab (n=24) oder einem TNF-Inhibitor (n=26) behandelt worden. Nach einem Behandlungszeitraum von 6 Monaten wiesen 70,8% der Studienteilnehmer im Ustekinumab-Arm ein vollständiges Abklingen der Enthesitis auf (SPARCC=0). Im Vergleichsarm mit TNF-Inhibition lag dieser Anteil bei 38,4%. Die SPARCC-Ausgangswerte betrugen in den beiden Studienarmen 4,9 bzw. 3,8 (4).
Damit Patienten mit PsA von einer zielgerichteten Therapie wie Ustekinumab am stärksten profitieren könnten, sei es entscheidend, frühzeitig die richtige Diagnose zu stellen und anschließend die Strategie des „treat-to-target“ zu verfolgen, so die abschließende Expertenempfehlung von Burkhardt.

* Sustainability of effectiveness, safety and patient reported outcomes for UStekinumab in the Treatment of Active psoriatic arthritis IN a real-life Cohort
** Ein UE wird als medikationsbezogen eingestuft, wenn die Kausalität nicht ausgeschlossen werden kann, z.B. wenn die Kausalität als möglich, wahrscheinlich oder höchstwahrscheinlich eingestuft wurde.

Quelle: Janssen

Literatur:

(1) Kavanaugh A et al., Rheumatol Ther 2016; 3: 91-102.
(2) Wendler J et al., Ann Rheum Dis, volume 78, supplement 2, year 2019, page A1862.
(3) Wendler J et al., DGRh 2019, Poster VS.03.
(4) Araujo EG, et al., Arthritis Rheumatol 2017; 69 (suppl 10).


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