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Medizin

02. August 2018 Psoriasis besser verstehen bedeutet bessere Behandlung

Psoriasis vulgaris ist eine chronisch-entzündliche, nach ihrem Ausbruch meist lebenslang fortbestehende Erkrankung der Haut und teilweise auch der Gelenke. Mit einer Prävalenz von ca. 3% ist sie eine sozioökonomisch relevante Erkrankung, die neben der erheblichen Einschränkung der gesundheitsabhängigen Lebensqualität und der sozialen Stigmatisierung für den einzelnen Patienten mit einer erheblichen Krankheitslast für die Gesellschaft einhergeht. Die Krankheitslast ist vor allem bedingt durch die direkten Behandlungskosten, die mögliche Minderung der Arbeitsfähigkeit und durch das erhöhte Risiko für Begleiterkrankungen. Diese beinhalten je nach Schwere und Dauer der Psoriasis Herz-Kreislauf-Erkrankungen und  metabolisches Syndrom mit insulinresistentem Diabetes mellitus sowie Fettstoffwechselstörungen. Aufgrund dieser Schwere wurde Psoriasis als fünfte nicht-übertragbare Erkrankung von der Weltgesundheitsorganisation (WHO) in den globalen Aktionsplan aufgenommen und die Mitgliedsländer wurden zur Entwicklung von Maßnahmen für eine Verbesserung der Versorgung von Patienten mit dieser eminent belastenden Erkrankung aufgefordert.
Die erhöhte Aufmerksamkeit für Psoriasis als gesellschaftlich relevante Erkrankung geht einher mit erheblichen Fortschritten im pathogenetischen Verständnis und der Entwicklung neuer Medikamente. Bisher wurden mehr als 60 Genorte oder Genvarianten identifiziert, die ein Risiko für Psoriasis vermitteln. Genvarianten mit Bezug zu Entzündungsmechanismen vermitteln hierbei eine gesteigerte Entzündungsreaktion auf unspezifische entzündliche Reize. Genvarianten mit Bezug zur T-Zell-Ausreifung bewirken, dass sich eine Immunantwort in einen T-Zell-Typ entwickelt, dessen Aktivierung in der psoriatischen Läsion  durch das Regulatormolekül Interleukin (IL) IL-23 aufrechterhalten wird und durch die Bildung des Effektormoleküls, IL-17,  gekennzeichnet ist. Die höchste Risikoveranlagung wird durch Humane Leukozyten-Antigen Klasse I-Gene (HLA) vermittelt. Die eigentliche Funktion der entsprechenden Moleküle besteht in der Präsentation von intrazellulären Antigenen an das Immunsystem. Die spezifisch mit Psoriasis assoziierten HLA-Klasse I-Moleküle bewirken eine Autoimmunreaktion gegen Melanozyten, die pigmentbildenden Zellen der Haut.

Insgesamt belegen diese Ergebnisse, dass Psoriasis eine Autoimmunerkrankung ist, die auf einer Autoimmunreaktion gegen Melanozyten beruht. Damit sind wesentliche Schritte der Psoriasispathogenese aufgeklärt. Die Identifikation zentraler Entzündungsbotenstoffe mit einer Schlüsselrolle in der Entzündungskaskade hat neue Ansatzpunkte für die Therapie der Psoriasis eröffnet: die Interleukine IL-23 und IL-17 sind verantwortlich für die Aufrechterhaltung der krankmachenden Immunantwort in der Haut oder vermitteln die eigentlichen Entzündungsfolgen. In den letzten Monaten wurden mehrere Medikamente zugelassen, welche gezielt und spezifisch diese Mediatoren blockieren. Hierdurch können bei mehr als 90% der Patienten mit schwerer Psoriasis die Krankheitserscheinungen weitgehend oder vollständig unterdrückt werden. Eine derart wirksame Therapie war noch vor wenigen Jahren undenkbar. Sie stellt eine wirkliche Revolution in der Behandlung der Psoriasis dar. Die Studien belegte zudem das gute Sicherheitsprofil der IL-17 und IL-23-Antikörper, die hierbei eingesetzt werden. Hinzu kommen neue Medikamente, die als „small molecules“ die Bildung der Botenstoffe unterdrücken. Sie beinhalten den Phosphodiesterase-Inhibitor Apremilast und den Januskinase-Inhibitor Tofazitinib, der kürzlich für die Behandlung der Psoriasisarthritis zugelassen wurde. Diese kleinen Moleküle bieten den Vorteil einer oralen Medikation, fehlender Immunogenität und relativ guter Steuerbarkeit, sodass sie nach klinischem Bedarf eingesetzt werden können.

Das Risiko für einen Ausbruch der Psoriasis bei Menschen mit einer genetischen Prädisposition wird durch Umweltfaktoren und Lebensgewohnheiten beeinflusst. Neuere Untersuchungen zeigen nun, dass die Autoimmunreaktion gegen Melanozyten möglicherweise durch Inhaltsstoffe von bestimmten Infektionserregern und von Nahrungs- und Genussmitteln wie etwa Gluten-haltigen Produkten, alkoholischen Getränken oder Kaffee ausgelöst oder gefördert werden kann. Hieraus ergibt sich die Empfehlung, dass Patienten mit Psoriasis überprüfen sollten, ob eine konsequente Meidung dieser Nahrungs- und Genussmittel den Verlauf ihrer Psoriasis bessert und so das Ansprechen auf Behandlung verbessert werden kann.
 
Insgesamt haben sich die Perspektiven für Patienten mit Psoriasis deutlich gebessert. Dennoch sind die Einschränkungen der gesundheitsabhängigen Lebensqualität nach wie vor hoch, sodass die Programme zur Verbesserung der Situation von Psoriasis-Patienten weiter intensiviert werden müssen, wie von der WHO gefordert. Dies ist auch deshalb erforderlich, weil hierdurch mögliche Begleit- und Folgeerkrankungen vermindert oder verhindert werden können.

Quelle: Klinikum der Universität München


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