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Medizin

12. Februar 2020 Schlaganfall: Behandlung mit Cxcr4-inhibierenden Medikamenten?

Die Arbeitsgruppe um Prof. Dr. Ralf Stumm, Universitätsklinikum Jena, Prof. Dr. Elvira Mass, Universität Bonn und Prof. Dr. Frederic Geissmann, Memorial Sloan Kettering Cancer Center in New York (USA), ging der Frage nach, ob es hinsichtlich Gehirnerkrankungen einen Unterschied macht, ob die Makrophagen im Gehirn ansässig oder ins Gehirn eingewandert sind.
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Das Team untersuchte Mäuse, bei denen die genetische Information für einen molekularen Schalter in ein Cxcr4 genanntes Gen eingebracht wurde. Aktiviert man diesen Schalter mit einem speziellen Wirkstoff, erzeugen Stammzellen im Knochenmark ein farbig fluoreszierendes Protein. „Der Trick an unserem Modell ist, dass diese Eigenschaft auf die im Blut zirkulierenden Tochterzellen übergeht, wohingegen ansässige Mikroglia im Gehirn nicht markiert werden“, betonte Stumm. Man kann also eingewanderte Immunzellen einfach an ihrer Farbe von Mikroglia unterscheiden. So konnten die Forscher nachweisen, dass sich während eines gesunden Mäuselebens praktisch keine von Knochenmarksstammzellen gebildeten Makrophagen im Gehirn ansiedeln. Mithilfe ihrer modellhaften Untersuchung an Mäusen fanden die Forscher nun heraus, dass kurz nach einem Schlaganfall zahlreiche aus dem Blut eingewanderte Makrophagen abgestorbenes und angrenzendes gesundes Hirngewebe befallen und dann nur noch im abgestorbenen Hirngewebe zu finden sind .

Inaktivierung der Cxcr4-Genfunktion

Im nächsten Schritt inaktivierten die Forscher die Cxcr4-Genfunktion, wobei sie den molekularen Schalter intakt ließen. Sie fanden heraus, dass ein Schlaganfall bei fehlender Cxcr4-Funktion zunächst weniger Makrophagen ins Gehirn lockte. „Zudem wurden zahlreiche Gene, die für eine schützende Immunantwort notwendig sind, in den eingewanderten Makrophagen nicht angeschaltet, wohingegen entzündungsfördernde Gene in den ansässigen Makrophagen zu stark ausgebildet wurden“, erläuterte Mass. Weiterhin führte das Fehlen des Cxcr4-Rezeptors bei Mäusen mit einem Schlaganfall zu einem leicht vergrößerten Gewebeschaden und zu einem schlechteren Gesamtzustand der Mäuse.

Wichtige Meilensteine erreicht

Ihr genetischer Schalter ist ein universelles Werkzeug, mit dem Wissenschaftler die Funktion der aus dem Knochenmark stammenden Immunzellen besser untersuchen können. Außerdem zeigen sie, dass der Cxcr4-Rezeptor Teil einer Immunantwort ist, mit der aus dem Knochenmark stammende Makrophagen das geschädigte Gehirn schützen. „Je besser wir die räumliche und zeitliche Aktivierung vom Cxcr4-Molekül während eines Schlaganfalls verstehen, desto besser können wir Patienten mit Cxcr4-inhibierenden Medikamenten in der Zukunft behandeln“, sagt Stumm.

Quelle: Universitätsklinikum Jena

Literatur:

Werner Y et al. Cxcr4 distinguishes HSC-derived monocytes from microglia and reveals monocyte immune responses to experimental stroke. Nature Neuroscience
DOI: 10.1038/s41593-020-0585-y.


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