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Medizin

17. Mai 2020 Symptomkontrolle bei stabiler Angina pectoris

Begleiterkrankungen sind in der Kardiologie nicht nur prognoserelevant, sondern spielen auch in der Symptomkontrolle – etwa bei Patienten mit chronischer koronarer Herzkrankheit (KHK) und stabiler Angina pectoris (AP) – eine wichtige Rolle. Für Ärzte gilt es, die individuellen Eigenschaften der verfügbaren Antianginosa bestmöglich mit den patientenindividuellen Aspekten in Einklang zu bringen (1). Bei diesem Ansatz bildet Ranolazin (Ranexa®) als modernes Antianginosum eine wichtige Option. Denn es erweist sich als adäquate symptomatische Ergänzungstherapie bei stabiler AP  und auch bei vielen relevanten KHK-Komorbiditäten (2, 3).
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In der antianginösen Behandlung von Patienten mit chronischer KHK nimmt die medikamentöse Therapie einen wichtigen Stellenwert ein. Mittlerweile gibt es verschiedene Ansätze, die sich hinsichtlich ihres Wirkmechanismus und Verträglichkeitsprofils unterscheiden (3). Diesen Ansätzen steht ein Patientenkollektiv gegenüber, das bezüglich Komorbiditäten, aber auch mit Blick auf die KHK-Pathophysiologie und -Symptomatik sehr heterogen ist (3).  Die Nationale Versorgungsleitline (NVL) „Chronische KHK“ empfiehlt, die antianginöse Medikation an den Begleiterkrankungen der Patienten und den möglichen unerwünschten Wirkungen zu orientieren. Dabei gibt es nach Einschätzung der Leitlinienautoren derzeit keinen Nachweis der Über- oder Unterlegenheit einer bestimmten antianginösen Therapie bezüglich ihrer symptomatischen Wirkung. Sie verzichten daher auf eine Unterteilung in Medikamente der ersten und zweiten Wahl zur symptomatischen Dauertherapie (1).
 
Ranolazin bei verschiedenen Komorbiditäten einsetzbar

Ranolazin zählt zu den neueren Antianginosa und ist indiziert als Ergänzungstherapie zur symptomatischen Behandlung erwachsener Patienten mit stabiler AP, die unzureichend behandelt sind oder antianginöse Mittel der ersten Wahl (z.B. Betablocker und/oder Calciumantagonisten) nicht tolerieren. Verschiedene Eigenschaften prädestinieren Ranolazin für den ergänzenden Einsatz in dieser Indikation und kommen vor allem bei einigen der relevanten Komorbiditäten der KHK besonders zum Tragen. Eine dieser relevanten Komorbiditäten ist der Typ-2-Diabetes: 39% der Patienten mit chronischer KHK sind zusätzlich an Diabetes mellitus erkrankt (4). Ranolazin hat bislang als einziges Antianginosum auch bei Typ-2-Diabetikern gezeigt, dass es sich positiv auf Endpunkte wie die Anginafrequenz und die Belastungsdauer auswirkt, ohne glykometabolische Parameter negativ zu beeinflussen (2). Doch auch bei den beiden KHK-Komorbiditäten Bradykardie oder Hypotonie, die seltener als der Diabetes mellitus auftreten, erweist sich Ranolazin als besonders sinnvolle Ergänzungstherapie. Denn es wirkt im Gegensatz zu den anderen Antianginosa hämodynamisch neutral (3), d.h. Ranolazin hat keinen klinisch relevanten Einfluss auf die Herzfrequenz oder den Blutdruck.

Solide Evidenzbasis

Darüber hinaus verfügt Ranolazin über eine solide Evidenzbasis (5-10). Darin unterscheidet es sich als modernes Antianginosum z.B. von der klassischen Substanzklasse der langwirksamen Nitrate, zu denen weniger klinische Daten für eine evidenzbasierte Behandlung vorliegen (3, 11). Seine gute Wirksamkeit und i.d.R. auch Verträglichkeit hat Ranolazin in einem breiten Programm aus Phase-III- und Phase-IV-Studien nachgewiesen (5-10). Somit dient Ranolazin den Kardiologen als  evidenzbasierte und etablierte Option in der patientenindividuellen Behandlung der stabilen AP.

Quelle: BERLIN-CHEMIE AG

Literatur:

1. Nationale VersorgungsLeitlinie Chronische KHK – Langfassung, 5. Aufl. Version 1. 2019 [zuletzt aufgerufen am: 06.04.2020],
    DOI: 10.6101/AZQ/000419, www.khk.versorgungsleitlinien.de
2. Timmis AD et al. Eur Heart J 2006;27:42-48
3. Ferrari R et al. Nat Rev Cardiol 2018;15:120-32
4. Eisen A et al. J Am Heart Assoc 2016;5:e004080
5. Chaitman BR et al. JAMA 2004;291:309-16
6. Chaitman BR et al. J Am Coll Cardiol 2004;43:1375-82
7. Rousseau MF et al. Am J Cardiol 2005;95:311-16
8. Stone PH et al. J Am Coll Cardiol 2006;48:566-75
9. Morrow DA et al. JAMA 2007;297:1775-83
10. Kosiborod M et al. J Am Coll Cardiol 2013;61:2038-45
11. Knuuti J et al. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes; DOI: 10.1093/eurheartj/ehz425


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