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Medizin

30. Mai 2017 Webinar zur Transthyretin-Amyloidose

Rund 20 bis 30 % aller Fälle mit Transthyretin-Amyloidose werden initial als chronisch inflammatorische demyelinisierende Polyneuropathie (CIDP) diagnostiziert. Symptome einer hereditären Transthyretin-Amyloidose (ATTRAmyloidose) und einer CIPD können überlappen, sodass die Merkmale häufig nicht richtig erkannt werden. Mit den Experten Prof. Dr. Christian Bischoff, München und Prof. Dr. Wilhelm J. Schulte-Mattler, Regensburg ist ein zehnminütiges Webinar entstanden, anhand dessen die wichtigsten Merkmale zur Differentialdiagnostik diskutiert und erläutert werden.
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Die chronisch inflammatorische demyelinisierende Polyneuropathie (CIDP) ist eine selten auftretende entzündliche Erkrankung der peripheren Nerven, bei der die Patienten an symmetrischen Lähmungen, verminderte Reflexe und Sensibilitätsstörungen, die sich durch ein Kribbeln oder Brennen bemerkbar machen, leiden. Die CIDP ist gut behandelbar, jedoch sprechen nicht alle Patienten mit dieser Diagnose auf die entsprechende Therapie an, was auf eine mögliche Fehldiagnose hindeuten kann. Unter Umständen verursacht nicht ein inflammatorisches Geschehen die Polyneuropathie sondern ein genetischer Defekt im Transthyretin-Gen. Die ATTR-Amyloidose ist ebenfalls behandelbar und umso wichtiger ist es, die Zeichen und Symptome zu kennen, um für die Patienten Lebenszeit und Lebensqualität zu gewinnen. Zur Fragestellung rund um die Differentialdiagnostik der CIDP und ATTR-Amyloidose steht nun ein kurzes Webinar bereit in dem die wichtigsten Fakten zur Symptomatik und Darstellung der beiden Erkrankungen erklärt werden. Abzurufen ist das Video unter www.pfizermed.de/de/video.

Über die hereditäre Transthyretin-Amyloidose

Bei der ATTR-Amyloidose handelt es sich um eine fortschreitende, irreversible und lebensbedrohliche neurodegenerative Erkrankung mit gravierenden physischen und psychischen Folgen für die Patienten und ihre Angehörigen. Die Ursache der hereditären ATTR-Amyloidose ist eine Mutation in dem Gen, dass das Protein Transthyretin (TTR) codiert (1,2). Mutationen des TTR-Gens können dazu führen, dass instabiles TTR-Protein gebildet wird, das sich zu Amyloidfibrillen ansammelt. Dieses Amyloid kann sich in den Nerven des peripheren und des vegetativen Nervensystems sowie u. a. im Magen-Darm-Trakt, im Herzen und selten auch in anderen Kompartimenten ablagern (2,3).

Anm. d. Red.: Lesen Sie hier dazu auch den journalmed-Schwerpunkt "Diagnose und Therapie der chronischen inflammatorischen demyelinisierenden Polyneuropathie".

Quelle: Pfizer

Literatur:

(1) Benson MD, Kincaid JC. The molecular biology and clinical features of amyloid neuropathy.Muscle Nerve. 2007;36:411-423.
(2) Hou X, Aguilar M-I, Small DH. Transthyretin and familial amyloidotic polyneuropathy: recent progress in understanding the molecular mechanism of neurodegeneration. FEBS J. 2007;274:1637–1650.
(3) Suhr OB, Svendsen IH, Andersson R et al.Hereditary transthyretin amyloidosis from a Scandinavian perspective. J Intern Med. 2003;254:225-235.


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