Medizin

Als einer der Haupttreiber der entzündlichen Hautreaktion ist Interleukin (IL)-13 ein potentieller Angriffsort für zielgerichtete Therapieoptionen bei AD. Durch die Bindung an IL-13 verhindert Tralokinumab die Interaktion mit dem IL-13-Rezeptor und den nachgeschalteten IL-13-Signalwegen (4, 5).
In den klinischen Studien ECZTRA 1, 2 und 3 wurde gezeigt, dass dieser Wirkansatz auch in der Praxis funktioniert: Tralokinumab sprach bei erwachsenen Patienten mit mittelschwerer bis schwerer AD nachhaltig an, was je nach Studiendesign bis zu einem Jahr dokumentiert wurde (2, 3). In der Studie ECZTRA 3 wurde auch der begleitende Einsatz von topischen Kortikosteroiden (TCS) untersucht. Dabei halbierte sich bei erwachsenen Patienten, die Tralokinumab plus TCS einsetzten, der Steroidverbrauch im Vergleich zur Gruppe mit Placebo plus TCS (3). Eine beim EADV-Kongress präsentierte, gepoolte Sicherheitsanalyse bestätigt das stabile Sicherheitsprofil im Studienprogramm bei 2.285 Patienten (1).

Stabilisierung des Mikrobioms

Der Einsatz von Tralokinumab zeigt auch bei einem Charakteristikum der AD, dem veränderten Mikrobiom, einen Effekt, wie ein EDAV-Poster beschreibt: In einer Subgruppenanalyse von ECZTRA 1 wurde bei den mit Tralokinumab behandelten Patienten ein signifikanter Rückgang der Besiedelung durch Staphylococcus aureus in läsionaler Haut beobachtet (6).
Patienten mit AD können ganz unterschiedliche Beschwerden zeigen und haben damit auch individuelle Behandlungsziele, wie in einem von LEO unterstützten Symposium diskutiert wurde. Daher sind nach Ansicht der Experten weitere neue Therapieoptionen mit unterschiedlichen Wirkansätzen wünschenswert (7). LEO Pharma hat Zulassungsanträge für Tralokinumab bei der Europäischen Arzneimittelagentur und der U.S. Food and Drug Administration eingereicht.