Dienstag, 28. Juni 2022
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Medizin

Forschung: Molekulare Prozesse hinter Gefäßalterung entdeckt

Herz-Kreislauf-Erkrankungen führen zu Arteriosklerose und Herzversagen, die zu den weitverbreitetsten altersbedingten Leiden bei Menschen zählen. In einer Studie wurden die molekularen Mechanismen bei kardiovaskulären Erkrankungen im Rahmen der Erbkrankheit Hutchison-Gilford-Syndrom (Progerie) untersucht. Die Ergebnisse könnten auch helfen, natürliche Alterungsprozesse des Herz-Kreislauf-Systems zu verstehen.
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Herz-Kreislauf-Erkrankungen gehören zu den häufigsten Todesursachen in modernen Gesellschaften und sind ein typisches Symptom bei Progerie. Die genauen molekularen Mechanismen bei kardiovaskulären Erkrankungen sind unklar, jedoch ist bekannt, dass Fehlfunktionen im Endothel am Anfang dieser Erkrankungen stehen. In gesunden Zellen stützt ein Geflecht im Zellkern namens Lamina sowie das Zytoskelett die Zelle und hilft ihr Stabilität und Festigkeit zu wahren. Dadurch können wechselnde mechanische Belastungen durch den Blutdruck abgefedert werden. Die ForscherInnen haben erstmals beschrieben, wie dieses zelluläre Gerüst in Progerie-Modellorganismen beeinträchtigt ist. Dadurch werden in der Zelle abnormale mechanische Reaktionen hervorgerufen, wodurch exzessiv Bindegewebe in den Blutgefäßen gebildet wird.

Mutierte Proteine in Endothel-Zellen

Erstautorin Selma Osmanagic-Myers beschreibt die Ergebnisse im Detail: „Die Ansammlung der krankheitsverursachenden, mutierten Proteine in Zellen des Endothels machen die Lamina steif und statisch, wodurch hoher mechanischer Stress verursacht wird, der verhindert, dass das Endothel korrekt auf sich verändernde Belastungen des Blutflusses reagiert. Dies wiederum aktiviert zelluläre Signalwege, die Fibrose, Gefäßverhärtung und Herz-Kreislauf-Überfunktion verursachen.“

Verfrühter Tod durch Herzstillstand

Die Resultate basieren auf Studien in Progerie-Modellorganismen. Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind das häufigste und lebensbedrohlichste Symptom der Erkrankung. Sie werden von Mutationen im Gen LMNA verursacht, die zur Produktion eines mutierten Lamins namens Progerin führen. Gruppenleiter Roland Foisner zeigt sich daher optimistisch: „Ein besseres Verständnis der molekularen Defekte, die zu Herz-Kreislauf-Erkrankungen in Progerie führen, wird helfen, neue Therapien zu entwickeln, die die Lebensbedingungen von PatientInnen verbessern und frühen Tod durch Herzstillstand verhindern. Während die meisten bisherigen Studien Defekte der Muskelzellen der Blutgefäße in Progerie gefunden haben, zeigen wir, dass die Fehlfunktion des Endothels zu Fibrose und Herzproblemen beiträgt.“

„Interessanterweise findet sich das Progerie-verursachende Lamin häufig auch in normal gealterten Organismen, jedoch in geringeren Konzentrationen. Die Herz-Kreislauf-Erkrankungen von 'normal gealterten' Personen ähneln daher denen von Progerie-Patienten. Die Studie gibt Einblick in die zugrundeliegenden molekularen Mechanismen im Zusammenhang mit der fehlerhaften Reaktion auf mechanischen Stress durch Blutfluss, wie er an Krümmungen von gealterten Arterien auftritt“, fügt Bruno Podesser, Wien, hinzu.

Die Studie bietet eine Erklärung für kardiovaskuläre Erkrankungen in Progerie auf molekularer Ebene und könnte auch helfen, die Prozesse der normalen Alterung der Blutgefäße zu erklären.

Quelle: Medizinische Universität Wien


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