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Medizin

Hyperphosphatämie: Kombinationspräparat aus Calciumacetat und Magnesiumcarbonat effektiv und kosteneffizient

Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz (CKD; Chronic kidney disease) haben eine hohe Mortalität, die vor allem durch die Hyperphosphatämie bedingt ist: Steigt das Serum-Phosphat auf 7 mg/dl (Normwert: 2,5-4,5 mg/dl), erhöht sich die Mortalität bei Dialyse-Patienten um 41% (1). Auch bei (noch) nicht dialysepflichtigen CKD-Patienten mit einer glomerulären Filtrationsrate <20 ml/min erhöhte sich in der Studie von Voormolen et al. das Mortalitätsrisiko mit jedem Phosphat-Anstieg von 1 mg/dl jeweils um den Faktor 1,62 (2). Der Phosphat-Spiegel steigt in der Regel erst dann, wenn die glomeruläre Filtrationsrate weniger als 30 ml/min beträgt. In Deutschland weisen 56% der dialysepflichtigen Patienten eine Hyperphosphatämie auf (3). Die Therapie besteht aus der Restriktion der Phosphat-Aufnahme über die Nahrung und der Gabe von Phosphatbindern.

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Eine Hyperphosphatämie führt im Arterienendothel dazu, dass glatte Gefäß-Muskelzellen osteogen transdifferenzieren, d.h., verkalken. Daher haben orale Phosphatbinder einen hohen Stellenwert in der Therapie der CKD, zumal diätetische Maßnahmen in aller Regel nicht ausreichend sind. Am häufigsten verordnet wird Calciumacetat, das jedoch wegen des Calciums ebenfalls wieder eine Arteriosklerose fördern kann. Sevelamer und Lanthancarbonat enthalten kein Calcium, sind allerdings um das 10-Fache teurer. Alternative ist eine Kombination aus Calciumacetat und Magnesiumcarbonat (OsvaRen®): hier hat man den Vorteil einer 50% niedrigeren Calcium-Belastung gegenüber reiner Calciumacetat-Therapie. Zudem wird durch die Magnesiumzufuhr eine vaskuläre Kalzifizierung unterbunden und kardiovaskulären Ereignissen so vorgebeugt (4). Eine japanische Studie konnte zeigen, dass Magnesium-Serumwerte >1,1 mmol/l einen positiven Effekt haben, d.h. das Mortalitätsrisiko signifikant verringern gegenüber niedrigen Serum-Magnesiumwerten (5).

Phosphat-Homöostase funktioniert bis zu einer GFR von 30 ml/min

Ein wichtiges Instrument zur Aufrechterhaltung der Phosphat-Werte ist der Fibroblast Growth Factor 23, kurz FGF-23, der in den Osteozyten synthetisiert wird. Er wird sezerniert, wenn der Plasma-Phosphatspiegel ansteigt. So wird die Phosphat-Aufnahme aus dem Darm gehemmt und die Phosphat-Exkretion in der Niere gesteigert. Neben FGF-23 hilft auch das Parathormon bei der Konstanterhaltung, indem es bei Bedarf eine Phosphaturie induziert (6).

Das bedeutet, dass selbst bei einer verringerten glomerulären Filtrationsrate die Phosphat-Werte zunächst konstant bleiben. Erst bei einer GFR <30 ml/min versagt dieser Regulationsmechanismus.

Effektive FGF-23-Spiegel-Kontrolle

FGF-23 ist somit ein wichtiger Biomarker. Gutierrez et al. haben einen Zusammenhang zeigen können zwischen erhöhten FGF-23-Spiegeln und kardiovaskulären Ereignissen und Mortalität bei Dialysepflichtigen (7): die Patienten mit den höchsten Werten an FGF-23 hatten gegenüber denen mit den niedrigsten Spiegeln ein 5-fach erhöhtes Mortalitätsrisiko. Eine mögliche Erklärung hierfür scheint die Entwicklung einer linksventrikulären Hypertrophie zu sein, die über den  FGF-Rezeptor ausgelöst werden kann (8).

OsvaRen® und Sevelamer senken den FGF-23-Spiegel signifikant um 27% (9), für Calciumacetat zeigte sich hingegen kein Abfall von FGF-23 (10). Mit OsvaRen® ist somit eine besonders effektive und wirtschaftliche Kontrolle der Hyperphosphatämie möglich (11).


Literaturhinweise:

(1) Block GA, J Am Soc Nephrol 15: 2208-2218; 2004
(2) Voormolen N et al., Nephrol Dial Transplant 22: 2909-2916, 2007
(3) Port F, Clin J Am Soc Nephrol 1: 246-255, 2006
(4) Hümpfner A, Nieren- und Hochdruckkrankheiten 37: 260-278, 2008
(5) Ishimura E, Clin Nephrol 68: 222-227, 2007
(6) Wolf M, J Am Soc Nephrol 21: 1427-1435, 2010
(7) Gutierrez OM et al., N Engl J Med 359: 584-592, 2008
(8) Faul C et al., J Clin Invest 121: 4393-4408, 2011
(9) Passlick-Deetjen RB, Poster F446, 2011
(10) Cancela AI, Nephron Clin Pract 117: c74-c82, 2011
(11) Schäfer R., Nephro-News 2012, 3: 31-34

Quelle: Fresenius Medical Care



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