Dienstag, 28. Juni 2022
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Medizin

Niereninsuffizienz und kardiovaskuläre Pathophysiologie: Magnesium-Haushalt gezielt kontrollieren

Kardiovaskuläre Erkrankungen sind hauptverantwortlich für Mortalität und Morbidität niereninsuffizienter Patienten. Die Kontrolle des Kalzium-Phosphat-Magnesium-Stoffwechsels ist daher besonders im Hinblick auf die Entstehung der Atherosklerose ein wichtiges Therapieziel. Magnesium wirkt protektiv vor Gefäßverkalkungen. Allerdings lässt sich der Magnesium-Haushalt mittels Messung des Gesamtmagnesiums nicht sicher beurteilen, sodass eine reine Magnesium-Substitution nicht die Lösung des Problems darstellt: die Hauptregulation des Magnesium-Spiegels erfolgt über die Plasmakonzentration von Kalzium und Magnesium. Eine kürzlich in "Nephrologe"* erschienene Übersicht beschreibt die (patho-)physiologischen Effekte von Magnesium auf das Herz-Kreislauf-System und zeigt die Möglichkeiten der therapeutischen Intervention auf. Die Verwendung eines Kalzium-freien und Magnesium-haltigen Phosphatbinders (Osvaren®) bei Niereninsuffizienz vermag das Kalzium-Phosphat-Produkt zu verbessern und kardiovaskuläre Ereignisse möglicherweise zu reduzieren.

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Normaler Magnesium-Spiegel trotz intrazellulären Magnesium-Mangels

Magnesium reguliert beispielsweise den Kalzium-Transport, ist an der neuromuskulären Erregbarkeit beteiligt und reguliert Gefäßwiderstand, Blutdruck und Herzrhythmus. Erniedrigte Magnesium-Spiegel sind ein Risikofaktor für die extraossäre Kalzifikation. Ein niedriger Magnesium-Spiegel ist bei Dialyse-Patienten daher sogar ein stärkerer Risikofaktor als Parathormon (PTH), Kalzium und Phosphat. Besonders bei niereninsuffizienten Patienten ist eine Magnesium-Substitution jedoch problematisch. Ob der Patient ausreichend versorgt ist mit Magnesium, lässt sich schwer nachweisen; eine allgemeine (ernährungsbedingte) Unterversorgung konkurriert hier mit einer reduzierten tubulären Ausscheidung. Bei terminaler Niereninsuffizienz hängen die Spiegel außerdem von der Magnesium-Zufuhr im Dialysat ab. Transplantierte Patienten mit tubulärer Funktionsstörung können einen deutlichen Magnesium-Mangel aufweisen, besonders, wenn sie mit Calcineurin-Inhibitoren behandelt wurden. Auch häufig eingesetzte Medikamente wie Diuretika, Glukokortikoide oder Digitalis sowie renale oder intestinale Erkrankungen verändern die Ausscheidung über die Niere bzw. die Aufnahme über den Darm. So können trotz eines intrazellulär ausgeprägten Magnesium-Mangels normale Magnesium-Spiegel vorliegen. Der Magnesium-Haushalt lässt sich daher durch Messung des Gesamtmagnesiums nicht beurteilen.

Zu viel Magnesium wiederum ist toxisch, da der Körper keinerlei Pufferungsmöglichkeiten hat, weil der ossäre Austausch nur langsam vonstatten geht. Die Autoren fordern daher, auch in der Routinediagnostik die Messung des biologisch aktiven, ionisierten Magnesiums (Normwert im Serum 0,54-0,67 mmol/l) für eine optimale Beurteilbarkeit heranzuziehen.

Magnesium-haltige Phosphatbinder verbessern Kalzium-Phosphat-Produkt

Magnesium-haltige Phosphatbinder wurden in diversen Studien zur Therapie des sekundären Hyperparathyreoidismus getestet: die Effektivität der Phosphatbindung ist zwar etwas geringer als bei Kalzium-haltigen Phosphatbindern, nichtsdestotrotz wirkten sie sich ergebnisidentisch zu den Kalzium-haltigen Phosphatbindern auf die Phosphat- und PTH-Kontrolle aus. Gleichzeitig wurde mit Magnesium-haltigen Phosphatbindern die Aufnahme von Kalzium signifikant vermindert und das Kalzium-Phosphat-Produkt so verbessert. Dies untermauert die Vorteile des Kalzium-freien Phosphatbinders Osvaren® gegenüber den klassischen Kalzium-haltigen Phosphatbindern (Calciumacetat).

Fazit

Die Autoren weisen u.a. auf die zentrale Bedeutung einer gezielten Phosphat-Kontrolle hin. Denn Hyperphosphatämie und Hyperkalzämie werden bei niereninsuffizienten Patienten als wichtige Faktoren für das Mortalitätsrisiko erkannt. Einer bestmöglichen Kontrolle dieser metabolischen Parameter durch Phosphatbinder muss daher eine hohe therapeutische Priorität eingeräumt werden.
-    Pathophysiologisch bewirkt Phosphat in erster Linie Gefäßschäden wie beispielsweise eine endotheliale Dysfunktion und Kalzifikationen.
-    Zur Beurteilung des intrazellulären Magnesium-Spiegels soll die Messung des biologisch aktiven, ionisierten Magnesiums erfolgen
-    "Im Gegensatz zu Kalzium-haltigen Phosphatbindern können Magnesium-haltige Phosphatbinder die Anreicherung von Kalzium vermeiden und dadurch das Kalzium-Phosphat-Produkt verbessern."

*Nephrologe 2012, 7:121-129 DOI 10.1007/s11560-011-0593-8

Quelle: Fresenius Medical Care


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