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Medizin
Reflux: Add-On-Therapie mit Alginat
PPI sind weiter Mittel der ersten Wahl bei GERD, jedoch verringern sie nur die Acidität des Refluxats, nicht jedoch die Refluxfrequenz. Großangelegte Studien in hausärztlichen Praxen in Deutschland (LOPA Initiative) haben gezeigt, dass nahezu die Hälfte aller chronischen GERD-Patienten mit PPI-Dauertherapie weiterhin Beschwerden hat und jeder Fünfte unzufrieden mit der Standardtherapie ist (2). Gemäß aktueller Leitlinie kann zur Therapieoptimierung bei bestehenden Reflux-Beschwerden der PPI gewechselt oder die doppelte PPI-Dosis versucht werden (3).
Eine entscheidende Rolle bei der Entstehung von saurem Reflux spielt die sogenannte Acid Pocket. Die Acid Pocket ist eine postprandiale Säureschicht von bis zu 180 ml, die sich direkt unterhalb des unteren Ösophagussphinkters auf dem Speisebrei bildet (4). Die Acid Pocket mischt sich entgegen ursprünglicher Annahmen nicht umgehend mit der aufgenommenen Nahrung, sondern schwimmt isoliert auf dem Mageninhalt und kann als erstes in die Speiseröhre aufsteigen. „Diese Säureschicht ist die Quelle für postprandialen Reflux“, betonte Prof. Dr. Labenz. Mit einer Alginat-Therapie sei es möglich, genau hier gezielt anzusetzen, so der Experte. Deshalb wurde zur Optimierung der Behandlung eine Add-On-Therapie mit einem Alginat als neue Option in den Therapiealgorithmus aufgenommen (s. Abb. 1).
Aktuelle Studien zeigen, dass der Einsatz eines zusätzlichen Alginat-Präparates hilft, die therapeutische Lücke zu schließen. Damit wird eine bessere Symptomkontrolle und höhere Patientenzufriedenheit erreicht (5). Selbst bei PPI-refraktären Patienten ist Alginat in der Lage, eine wirksame Schutzbarriere gegen Reflux-Symptome zu bilden (5).
Alginat bildet in Kombination mit der Magensäure eine Schutzbarriere auf der Acid Pocket und verhindert dadurch den Reflux physikalisch (6). Die Wirkung des Alginats in Gaviscon® wird bereits innerhalb von vier Minuten (7) wahrgenommen und hält bis zu vier Stunden an. Anschließend wird das Alginat über den Darm ausgeschieden (8), wodurch sich ein sehr geringes Nebenwirkungspotential ergibt (9).
Eine entscheidende Rolle bei der Entstehung von saurem Reflux spielt die sogenannte Acid Pocket. Die Acid Pocket ist eine postprandiale Säureschicht von bis zu 180 ml, die sich direkt unterhalb des unteren Ösophagussphinkters auf dem Speisebrei bildet (4). Die Acid Pocket mischt sich entgegen ursprünglicher Annahmen nicht umgehend mit der aufgenommenen Nahrung, sondern schwimmt isoliert auf dem Mageninhalt und kann als erstes in die Speiseröhre aufsteigen. „Diese Säureschicht ist die Quelle für postprandialen Reflux“, betonte Prof. Dr. Labenz. Mit einer Alginat-Therapie sei es möglich, genau hier gezielt anzusetzen, so der Experte. Deshalb wurde zur Optimierung der Behandlung eine Add-On-Therapie mit einem Alginat als neue Option in den Therapiealgorithmus aufgenommen (s. Abb. 1).
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Aktuelle Studien zeigen, dass der Einsatz eines zusätzlichen Alginat-Präparates hilft, die therapeutische Lücke zu schließen. Damit wird eine bessere Symptomkontrolle und höhere Patientenzufriedenheit erreicht (5). Selbst bei PPI-refraktären Patienten ist Alginat in der Lage, eine wirksame Schutzbarriere gegen Reflux-Symptome zu bilden (5).
Alginat bildet in Kombination mit der Magensäure eine Schutzbarriere auf der Acid Pocket und verhindert dadurch den Reflux physikalisch (6). Die Wirkung des Alginats in Gaviscon® wird bereits innerhalb von vier Minuten (7) wahrgenommen und hält bis zu vier Stunden an. Anschließend wird das Alginat über den Darm ausgeschieden (8), wodurch sich ein sehr geringes Nebenwirkungspotential ergibt (9).
Quelle: Reckitt Benckiser
Literatur:
(1) Labenz J, Koop H. Dtsch Med Wochenschr 5/2017 (im Druck).
(2) Labenz J et al. United Eur Gastroent J 2016; 4(5S): A22.
(3) Koop H et al. S2k-Leitlinie 021/013 Gastroösophageale Refluxkrankheit. Z Gastroenterol 2014; 52 (11): 1299-1346.
(4) Steingoetter et al. 2015 BMC Gastroenterology 2015; 15:111/ DOI. 10.1186/s12876-015-0343-x.
(5) Reimer C et al. Aliment Pharmacol Ther2016; doi: 10.1111/apt.13567.
(6) Kwiatek MA et al. Aliment Pharmacol Ther 2011; 34 (1): 59-66.
(7) Strugala V et al. J Int Med Res. 2010; 38: 449-57.
(8) Hampson F et al. Drug Dev Ind Pharm. 2010 May;36(5):614-23.
(9) Chevrel B. J Int Med Res. 1980;8(4):300-2.
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