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SchwerpunktSeptember 2019

01. September 2019
Seite 2/4

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Diagnostik

Zur Abklärung einer hypochromen mikrozytären Anämie bzw. bei Verdacht auf einen Eisenmangel empfiehlt sich zunächst die Bestimmung eines Blutbilds mit Differentialblutbild (ggf. Blutausstriche für die mikroskopische Begutachtung), zusätzlich die Bestimmung von Retikulozytenzahl, C-reaktivem Protein (CRP) und Ferritin. Eine normochrome normozytäre Anämie schließt einen Eisenmangel nicht aus, da die Ursache der Anämie stets multifaktoriell bedingt sein kann (9). Immer wieder wird als Begleiterscheinung einer Eisenmangelanämie eine Thrombozytose gefunden. Im Blutausstrich imponiert eine eisendefizitäre Erythropoese mit deutlich hypochromen und kleinen Erythrozyten (Anulozytose, oft in Verbindung mit Poikilozytose und Anisozytose).

Im Falle inflammatorischer Prozesse (erkennbar am erhöhten CRP), kann der Ferritinwert als Akute-Phase-Protein erhöht sein und damit einen Eisenmangel maskieren. Genauere Informationen kann hier die Bestimmung der Transferrinsättigung bzw. des löslichen Transferrinrezeptors liefern. Bei einem absoluten Eisenmangel ist die Transferrinsättigung auf einen Wert < 15% erniedrigt, beachtet werden sollte allerdings, dass die Transferrinsättigung zirkadianen Schwankungen unterliegt. Der lösliche Transferrinrezeptor hingegen zeigt sich bei einem Eisenmangel erhöht, als Differentialdiagnosen müssen jedoch auch andere Erkrankungen mit gesteigerter Erythropoese (Hämolyse, Thalassämie, Polyzythämia vera) berücksichtigt werden. Die Referenzwerte des löslichen Transferrinrezeptors sind stets testabhängig (1).

Mit einem weiteren Parameter, dem Zinkprotoporphyrin, welches bei eisendefizitärer Erythropoese kontinuierlich ansteigt, ist neben einer qualitativen Aussage bezüglich eines Eisenmangels auch eine quantitative Aussage möglich. Beachtet werden muss hierbei jedoch, dass neben dem absoluten Eisenmangel auch andere Störungen des Eisenstoffwechsels erfasst werden (z.B. Anämie bei chronischer Erkrankung, myelodysplastisches Syndrom, Bleivergiftung) (1).

Eine Herausforderung stellt die Anämie bei chronischer Erkrankung dar (ACD), die infolge chronisch-entzündlicher oder maligner Prozesse auftritt. Zytokine bewirken hierbei die Bildung und Ausschüttung von Hepcidin in der Leber. Hepcidin bewirkt über eine Internalisierung und Degradation des Eisentransporters Ferroportin neben einer verminderten enteralen Eisenresorption einen Eisenarrest in Enterozyten und Makrophagen. Hierdurch entsteht trotz ausreichenden Eisenreserven ein relativer Eisenmangel im menschlichen Körper, der auch als funktioneller Eisenmangel bezeichnet wird. Es resultiert ein normaler bis erhöhter Ferritinwert, die Transferrinsättigung zeigt sich jedoch erniedrigt, das Zinkprotoporphyrin ist erhöht (Abb. 2).
Zukünftig könnte neben den genannten Parametern des Eisenstoffwechsels die Bestimmung des Hepcidins vermehrt ins Interesse rücken. Es stehen zwischenzeitlich Testmethoden zur Verfügung, welche jedoch noch nicht standardisiert sind und sich noch in der Weiterentwicklung befinden (1).
 
Abb. 2: Algorithmus zur Abklärung von Eisenmangel (mod. nach (1)).
Algorithmus zur Abklärung von Eisenmangel
 

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