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01. Juli 2012
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Rheumatoide Arthritis (RA)
Auch bei der rheumatoiden Arthritis haben sich in den letzten Jahren die Hinweise auf einen Zusammenhang mit EBV verdichtet. Patienten mit RA haben oftmals erhöhte EBV-Viruslasten im Blut (21). Zudem findet man typischerweise bei Patienten mit RA ein etwa doppelt so hohes Risiko, ein Lymphom zu entwickeln, von denen viele wiederum EBV-positiv sind (22).

Systemischer Lupus erythematosus
Auch beim SLE zeigen viele Patienten veränderte Antikörpermuster, Zytokinmuster und T-Zellreaktivität in Bezug auf EBV (23). Die symptomatische Mononukleose scheint anders als bei der MS kein Risikofaktor für SLE zu sein (24). Da einige Antigene von EBV denen des SLE ähnlich sind, könnten EBV im Sinne eines molekularen Mimikri einen SLE triggern (25).

1.2 Tumorerkrankungen bei Immungesunden
Es sind zahlreiche Tumorerkrankungen mit EBV assoziiert. Am deutlichsten ist der Zusammenhang beim Naso-Pharynx-Karzinom mit einer Assoziation von fast 100%. Etwas niedriger ist sie beim Burkitt-Lymphom (endemisch ca. 85%, sporadisch 20-40%). Bei allen anderen Tumoren ist die Assoziation in der Regel deutlich niedriger. So findet man EBV-DNA in zahlreichen anderen Lymphomen, z.B. auch in Hodgkin-Lymphomen (ca. 40%) (26, 27). Magenkarzinome sind nur zu ca. 10% EBV-assoziiert und zeigen einige epidemiologische Besonderheiten, so dass sie als eigene Entität betrachtet werden müssen (28). Sehr umstritten ist hingegen ein Zusammenhang zwischen EBV und Mamma- oder Lebertumoren (29-31).

Der Mechanismus, über den EBV die Tumorentstehung unterstützt, ist allerdings noch immer unklar. Vermutlich spielen wiederum, wie bei den Autoimmunerkrankungen, epigenetische Veränderungen durch EBV einen wichtige Rolle (z.B. Hypermethylierungen von Tumorsuppressorgenen).

Therapieansätze, welche die EBV-Infektion im Fokus haben, sind bisher noch wenig evaluiert. Einzig die Therapie mit EBV-spezifischen T-Zellen, wie sie zuerst bei Posttransplantationslymphomen zur Anwendung kamen (s.u.), hat bisher beim Naso-Pharynx-Karzinom einige Erfolge zeigen können (32, 33), während bei M. Hodgkin keine relevanten Therapieerfolge möglich waren (34, 35). Daher stehen noch immer die klassischen Therapieschemata der Onkologie im Zentrum der Therapie.

Chronisch aktive EBV-Infektion
Die sog. chronisch aktive EBV-Infektion (CAEBV) ist eine sehr seltene Erkrankung (am häufigsten aus Japan berichtet), die sich meist im Kindesalter manifestiert (36). In der Regel findet sich eine klonale Expansion von EBV- infizierten T- oder NK-Zellen (36), wobei bei Patienten vorwiegend aus den USA ein Schwerpunkt auf der Infektion von B-Zellen liegt (37). Die Erkrankung hat eine hohe Mortalität und endet meist in Lymphomen oder einem Hämophagozyten-Syndrom. Die Stammzelltransplantation schein eine vielversprechende Option bei dieser Erkrankung zu sein (37, 38). Auch hat sich durch den anti-CD20 Antikörper Rituximab eine deutliche Verbesserung der Prognose ergeben (37).

Erkrankungen bei Immunsupprimierten
Bei Immunsupprimierten kommt es bei reduzierter T-zellulären Immunantwort oftmals zur unkontrollierten Vermehrung von EBV-DNA. Meist handelt es sich dabei nicht um eine lytische Infektion mit Produktion von echten Viren, sondern um eine Vermehrung von EBV-DNA in den EBV-infizierten Zellen oder um eine Vermehrung der EBV-infizierten Zellen. Diese Lymphoproliferationen stellen eine Gruppe von sehr heterogenen Erkrankungen dar. In den letzten Jahren haben sich sowohl die Diagnostik wie auch die Therapie dieser Erkrankungen deutlich verbessert. In der Diagnostik (vor allem bei der Erkrankungen nach Transplantation) hat sich ein EBV-Viruslastmonitoring durchgesetzt, das aktuell noch an der fehlenden Standardisierung der Teste krankt (39). Allerdings wurde kürzlich ein internationaler EBV-Standard hergestellt, der mittelfristig sicher zu einer Angleichung der Viruslastmessungen und zu einem Qualitätssprung führen wird (40).

Posttransplantationslymphome (PTLD)
Bei Transplantierten sind die Lymphome sicher die häufigsten Tumorerkrankungen. PTLD sind eine sehr heterogene Gruppe von Erkrankungen, die sich definiert als Lymphoproliferation- die zeitlich nach einer Transplantation auftritt. Damit reicht das Spektrum von der Mononukleose nach Transplantation bis hin zum malignen Lymphom, wie es auch bei Immungesunden auftreten kann. Klinisch fällt der meist extranodale Befall auf (70%) wobei ZNS-Lymphome nicht selten sind (ca. 10%).

Früher ging man davon aus dass ca. 95% der PTLDs EBV-positiv sind. In neueren Arbeiten hat sich dieser Prozentsatz aber deutlich verringert auf ca. 50%. Dies kann daran liegen, dass sich durch eine besser gesteuerte Immunsuppression heute vor allem Lymphome manifestieren, die EBV-negativ sind, weil diese schlechter auf eine Reduktion der Immunsuppression ansprechen als die EBV-positiven Tumore (41, 42).

EBV-positive PTLD sind in der Regel durch eine hohe Virusvermehrung bei schlechter zellulärer Kontrolle charakterisiert, wenn es auch bei ca. 10% der Patienten nicht zu einer nennenswerten Viruslasterhöhung in der Peripherie kommt, obwohl die Tumorzellen EBV-Genome enthalten (39).

Mit Hilfe eines Viruslastmonitoring kann die Diagnose einer PTLD unterstützt werden, eine echte Vorhersage ist hingegen wegen der oft fulminanten Verläufe schwer möglich (43). Ebenso wenig ist ein Ansprechen auf eine Therapie über die Viruslast möglich, wenn Therapieformen appliziert werden, die keinen direkten Bezug zur EBV-Infektion haben wie z.B. bei Rituximab oder Chemotherapie (siehe unten) (44). Ein wichtiger neuer Ansatz für ein EBV Viruslastmonitoring ist die Steuerung der Immunsuppression. Aktuell haben wir keine Laborparameter, um die Immunsuppression quantitativ zu erfassen. Die EBV-Viruslast könnte in gewissen Grenzen ein Surrogatparameter für die Immunsuppression darstellen. Bei diesem Konzept geht man davon aus, dass die EBV-Viruslast oberhalb eines bestimmten Grenzwertes eine zu stark reduzierte T-zelluläre Antwort darstellt und dadurch ein Marker für eine zu hohe Immunsuppression ist. In der Folge kann man bei diesen Patienten die Immunsuppression gefahrlos reduzieren, ohne dass es einer Zunahme an Abstoßungen kommt (45, 46). Das bedeutet, dass die EBV-Viruslast als Marker für die sog. Nettoimmunsuppression herangezogen werden kann.

Bei PTLD gibt es im Prinzip verschiedene Therapieverfahren: Am wichtigsten ist die Therapie mit Rituximab, die alleine schon in ca. 50% zum Erfolg führt. Eine Kombination aus der initialen Gabe von Rituximab und – bei fehlendem kompletten  Ansprechen - der Kombination aus CHOP (Cyclophosphamid, Doxorubicin, Vincristin, Prednisolon) mit Rituximab, kann heute as state of the art gelten, mit Ansprechraten von um die 90% (42). Die Therapie mit Donorlymphozyten, sei es vom Stammzellspender oder von Dritten, zeigte ebenfalls gute Ansprechraten im Bereich von ca. 50% (47). Es hat sich dabei gezeigt, dass das Abstoßungsrisiko bei der Gabe von EBV spezifischen Donorlymphozyten gegenüber nicht spezifischen Donorlymphozyten massiv reduziert ist (48).


2.2 HIV-Lymphome
Bei HIV-Positiven finden sich zwei EBV-assoziierte Erkrankungen. Erstens die orale Haarleukoplakie, eine harmlose Erkrankung, bei der EBV lytisch in der Zungen- oder Wangenschleimhaut repliziert, und die gut auf Aciclovir anspricht, und zweitens EBV-assoziierte Lymphome. Neben dem Kaposi-Sarkom sind EBV-positive Lymphome die zweithäufigste Tumorerkrankung bei HIV. Differentialdiagnostisch ist die Messung der EBV-Viruslast in vielen Fällen nicht hilfreich. So konnte im Zusammenhang mit EBV-positiven ZNS-Lymphomen gezeigt werden, dass sich EBV-DNA im Liquor sehr häufig bei den unterschiedlichsten Erkrankungen nachweisen ließ und ein EBV-positives Lymphom eher die Ausnahme als die Regel war (49).

Therapeutisch kann auf ähnliche Konzepte wie bei den Transplantierten zurückgegriffen werden (Rituximab plus CHOP) (50).

2.3 X-linked lymphoproliferatives Syndrom (XLP-Syndrom)
Das sog. X-linked-lymphoproliferatives Syndrom (XLP) ist eine seltene genetische Erkrankung, bei der die EBV-Primärinfektion oft fulminant verläuft oder bei der nach der Primärinfektion häufig EBV-assoziierte Tumore entstehen. Der genetische Defekt konnte in letzter Zeit gut charakterisiert werden (51). Bei Patienten mit diesem Syndrom gehen EBV-infizierte proliferierende Zellen nicht mehr in die Apoptose, wobei das Hauptproblem bei den antigenpräsentierenden Zellen zu liegen zu scheint und weniger bei EBV selbst (52). Aktuell ist eine Stammzelltransplantation der einzig kurative Ansatz für diese Erkrankung (53).



 
Barbara C. Gärtner
Barbara Gärtner Institut für Mikrobiologie und Hygiene
Institut für Mikrobiologie und Hygiene
Universitätsklinikum Homburg/Saar
 
66421 Homburg/Saar
 
Tel: 06841/1623900
Fax: 06841/1623985
E-Mail: barbara.gaertner@uks.eu

 

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