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Hämostasestörungen

Eine gestörte Blutgerinnung kann durch eine verringerte oder verstärke Blutungsneigung gekennzeichnet sein. Bei verringerter Blutungsneigung kommt es zur Thrombophilie mit Neigung zur Thrombosebildung, u.a. bei Faktor V Leiden, Protein C-Mangel und Antithrombin-Mangel (3).
Eine verstärkte Blutungsneigung charakterisiert die hämorrhagischen Diathesen, zu denen thrombozytäre Störungen (ca.70%), plasmatisch verursachte Koagulopathien mit plasmatischer Ursache (ca. 20%) und kombinierte Hämostasestörungen unter Beteiligung von Thromboplasten und plasmatischen Gerinnungsfaktoren zählen. Neben den angeborenen hämorrhagischen Diathesen, wie Hämophilie A und B oder von-Willebrand-Jürgens-Syndrom, treten vielfältige erworbene Formen auf, wie u.a. Verbrauchskoagulopathien (DIC) und Immunkoagulopathien. Zu den thrombozytären Störungen zählen auch die Thrombozytopenien, die pathogenetisch in Bildungs- und Verbrauchsstörungen eingeteilt werden. So kommt es beispielsweise im Rahmen von Knochenmarksschädigung, Myelofibrose, myelodysplastischem Syndrom oder schwerem Vitaminmangel zur verminderten Thrombozytenbildung. Zur Thrombozytopenie aufgrund von gesteigertem Thrombozytenverbrauch zählen die Immunthrombozytopenien (ITP), die auf Medikamenten-induzierte Immunreaktionen, Autoimmunerkrankungen, HIV, Hepatitis und andere virale Infektionen zurückzuführen sind. Auch die im Rahmen der COVID-19-Vakzine genannte Heparin-induzierte Thrombozytopenie (HIT) reiht sich hier ein (4, 5). 

HIT-II und die atypische Gerinnungsstörung VIPIT

Bei der Heparin-induzierten Thrombozytopenie II (HIT-II) handelt es sich um eine möglicherweise fehlgeleitete Abwehrreaktion, die als Nebenwirkung einer Heparingabe auftritt. Dabei bindet Heparin, eine stark negativ geladene Substanz (Polyanion), an den positiv geladenen Plättchenfaktor 4 (PF4), der als Chemokin beim Anlocken von Immunzellen im Entzündungsgeschehen beteiligt ist. Hierdurch wird eine IgG-Antikörper-Antwort gegen die Heparin-PF4-Komplexe ausgelöst, die nicht nur Monozyten des angeborenen Immunsystems, sondern auch Thrombozyten über den Fcgamma-Rezeptor-IIa aktiviert. Im Rahmen der Thrombozytenaktivierung kommt es wie oben beschrieben zur Generierung von Thrombin, was die Thrombozytenaggregation und damit das Risiko für thromboembolische Komplikationen steigert. Weil es zu HIT-ähnlichen Verläufen auch in Abwesenheit von Heparin kommt, wird teils auch von Autoimmun-HIT gesprochen (6-8).
 

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"HIT-Mimikry und VIPIT – atypische Gerinnungsstörung im Zusammenhang mit COVID-19-Vakzinierung"

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